糖尿病肾病发病机制及治疗的研究进展论文

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1、糖尿病肾病发病机制及治疗的研究进展论文糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）最为常见的慢性微血管并发症之一，其病历上表现为肾小球基底增厚，系膜基质增生，引起肾小球纤维化、硬化，引起肾小球高滤过及蛋白尿，也称为糖尿病肾病肾小球硬化症。目前对于DN发病机制尚未十分清楚，可能是由多因素共同作用的结果，因此对于DN的治疗比一般肾衰更为复杂.freelmol/L，餐后2h血糖小于8.0mmol/L，糖化血红蛋白小于6.2%，而不合理的严格控制血糖则可增加低血糖的发生危险，尤其是对于肾功能严重受损及老

2、年患者。目前常用的降糖药物有胰岛素和口服降糖药物如α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类，双胍类药物以原形从肾脏排出，可在体内发生潴留而引起高致死率的乳酸性酸中毒，因此肾损害在临床DN以上者不宜应用。噻唑烷二酮类可通过减少糖尿病患者肾系膜区基质扩张，激活系膜细胞的过氧化物酶酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）或过氧化物酶体增殖激活受体α（PPARα）而发挥局部基因调控作用，还可降低动物三酰甘油及游离脂肪酸而起肾脏保护作用。2.2控制血压血管紧张素转化酶抑制剂（ACEⅠ）是目前首选的降压药物，其对肾脏的保护作用不依赖于降压作用，因此对于不伴高血压的DN患者也适用。Vee

3、lken等对2504例2型糖尿病患者采用ACEⅠ进行治疗，结果发现该药物可有效控制血压、改善糖代谢、心功能及肾功能。但ACEⅠ不宜用于GFR已明显减退的患者，另外在使用时可引起有缓激肽、P物质、神经肽等物质介导的咳嗽及血管神经性水肿等不良作用。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）为选择性血管紧张素Ⅱ-1（AT1）受体拮抗剂，与ACEⅠ的降压作用相近，但ARB耐受性更好、不良反应更少，剂量研究结果表明服用氯沙坦100mg/d比服用50mg/d有更明显的降压及降低微量白蛋白尿的效果。徐东红等通过对比研究发现氯沙坦和依那普利对减少糖尿病患者尿蛋白的作用方面疗效相当，治疗

4、后两组平均动脉压差异无统计学意义。王小芳等采用联合ACEⅠ和ARB的方法治疗糖尿病肾病，结果期降压及减少尿蛋白的疗效均明显优于单用两种药物，副作用小。另外利尿剂、钙离子拮抗剂、α、β受体阻滞剂等均可产生一定的降压效果。2.3降脂治疗他汀类药物为3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（HCRI），可有效降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平。还可通过抑制肝脏合成载脂蛋白B-100而减少富含甘油三酯（TG）脂蛋白的合成及分泌，动物实验表明他汀类药物可减轻DM动物模型的肾脏损伤，不仅可直接抑制肾小球系膜细胞TGFβ1的表达，还可减

5、少Ⅳ型胶原蛋白、纤维连接蛋白及层粘连蛋白的生产。毛广泽等将DN患者随机分为两组，对照组给予常规治疗，治疗组加用低分子肝素钙，结果两组疗效差异有显著性，治疗组更优，说明低分子肝素钙治疗DN的临床蛋白尿期安全有效。朱清等同样采用低分子肝素钙治疗DN，结果与对照组相比较，治疗组尿蛋白排泄量明显减少，血清白蛋白明显增加而血清总胆固醇明显下降，另外抗凝指标明显改善。参考文献1SourrisKC,ForbesJM.Interactionsbetentandprogressionofdiabeticnephropathyarethesereceptorsvalidther

6、apeutictargetsJ.CurrDeugTargets,2009,10:42.2FengXH,Chengicchannel,2007,19(1):64-65.3BenerjecS,GhoshUS,SahaSJ.RoleofGFRestimationinassessmentofthestatusofnephropathyintype2diabetesmellitusJ.JAssocPhysiciansIndia,2005,53:181-184.4erularcapillarywalltowardthecenterofdiseasepodocyteinj

7、uryesofageindiabeticnephropathyJ.Diabetes,2005,54(6):1626-1634.5卢东晖，张帆.2型糖尿病胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系J.中华全科医学，2008,6（11）：1113-1114.6杨慧云，吴海峰，黄彩萍，等.子宫肌瘤家族聚集性急遗传方式的研究J.中国妇幼保健，2005,20（2）:167-169.