肝功能不全 新ppt课件

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1、肝脏功能不全(hepaticdysfunction)第一节概述概念各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能障碍的晚期——肝功能衰竭一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症

2、、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等（一）肝细胞损害与肝功能障碍代谢障碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍水电解质代谢紊乱肝腹水：①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP减少）电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮）；②低钠血症（ADH）凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC生物转化功能障碍药物代谢障碍，易发生药物

3、中毒解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等）概念：一、概念、分类与分期第二节肝性脑病(hepaticencephalopathy)是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。分期一期欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化。有轻度的扑翼样震颤。二期行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱。经常出现扑翼样震颤。三期有明显的精神错乱、昏睡等症状。四期神志丧失，不能唤醒，没有扑翼样震颤。临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷中枢？氨中毒学说GABA学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说二、肝性脑病的发病

4、机制星形胶质细胞增多脑水肿（一）氨中毒学说(ammoniaintoxicationhypothesis)依据：1.肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状。2.80%肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致，并试验性降氨治疗，有效。3.动物实验证实：输复方氯化铵可复制出动物模型，当血氨>5mg%时可致家兔死亡。血氨与肝脏的关系：NH3NH3NH3鸟氨酸循环尿素尿素尿素尿素尿素生成与清除保持动态平衡(<59μmol/L)当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍——氨中毒学说尿素75％25％肝肠循环1.血氨增高的原因

5、尿素合成减少，氨清除不足氨的产生成增多鸟氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸代琥珀酸尿素氨基甲酰磷酸NH3＋CO22ATPNH3ATPAMP+PPiCPSOCTOCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶CPS：氨基甲酰磷酸合成酶肝脏鸟氨酸循环肝内鸟氨酸循环障碍2molNH3ATP底物酶尿素侧支循环的建立NH3NH3尿素尿素NH3NH3NH3（1）尿素合成减少，氨清除不足血中蛋白质进入肠道胃肠道淤血，食物消化障碍尿素排出减少，返回肠道尿素腺苷酸分解增强，氨释放增加肾生成NH4，而弥散入血NH3肝-肾综合征肌肉活动增强碱中毒（2）氨的产生增多消化道出血门静脉高压NH4+NH3OH-H+(水溶性)(

6、脂溶性)---肠道pH5.0影响肠道氨的吸收的主要因素葡萄糖丙酮酸乙酰辅酶ANAD+NADH＋胆碱乙酰胆碱草酰乙酸柠檬酸α-酮戊二酸琥珀酸NADHNAD+谷氨酸谷氨酰胺ATPγ-氨基丁酸NAD+NADHATPNH3NH3NH3NH36-磷酸葡萄糖丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶NH3转氨酶（星形胶质细胞）2.氨对脑的毒性作用3.干扰脑细胞能量代谢：三羧酸循环障碍（ATP减少）2.氨使脑内神经递质发生改变兴奋性递质减少：乙酰胆碱、谷氨酸抑制性递质增加：γ-氨基丁酸、谷氨酰胺4.氨对神经细胞膜的作用:细胞外K＋浓度增高Na＋-K＋-ATP酶活性改变NH4+与K＋竞争1.

7、星形胶质细胞水肿增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞，并与谷氨酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用，细胞内谷氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚。氨对脑的毒性作用本学说不足之处1、约20％肝昏迷患者血氨是正常的。2、经降氨处理后血氨正常时，病情并无好转。3、暴发性肝炎病人血氨水平与临床表现无相关性，降氨疗法无效。（二）假性神经递质学说(falseneurotransmitterhypothesis)由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。蛋白质细菌苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺