光疗和光化学疗法在皮肤科的应用

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1、浅谈光疗和光化学疗法（―）UV的物理特性（1）闩光包括紫外线（uv）、可见光、红外线等。uv在自然界中是由太阳辐射而产生。①UV光谱:180—400nm,UVA：320—400nm,两个亚段UVAI340—400nm,UVAII320—340nm;UVB：290—320nm,UVC：180—290nm;②可见光光谱：400—760nm；③红外线光谱：760—1800nm。（2）紫外线波长与穿透力成正比（指人体而言）UVB仅被表皮吸收，UVA可达真皮上部，能作用于血管和其他组织。自然界中＜290mn者容易被空气、水汽、云M及尘粒吸收或散射。而〉320n

2、ni者仅对具宥光感的个体发生作用。使人体产生红斑反应的光谱波长为UVB。（3）UVB需大量照射才能起生物作用，能使皮肤发黑或色素增加（黑光）。UVB对人体皮肤的后天性老化起作用，UVC有杀死细菌、病毒、真菌等单细胞的能力（紫外线消毒）。（二）UV生物作用1.光化学效应波长在254—265mn的紫外线杀菌作用最强，因其易被核酸、蛋白质和DNA吸收，尤其能使DNA的分子丧失复制能力，转录过程发生障碍，导致细菌发生致病的突变——死亡，此为紫外线的直接光电效应，宥些细菌含宥光敏氨基酸、苯丙氨酸和酪氨酸，吸收紫外线后使之发生破坏和凝叫，这是继发性致有丝分裂辐射

3、引起的问接效应。感光界构是紫外线作用的另一重要表现，紫外线使组织发生光解，蛋白质分解为较简単结构直至氨基酸。光解作用释放出组胺、已酰职碱、组胺酸、生物胺和肝素等高活性物质，也口丁使一些起重要作用的酶活性发生变化。在光致敏屮，常见的光化学反应。光动力作用：指反应过程屮必须有氧参与的光化反应。煤焦油、染料等产生的作用属光动力作用。3.光合作用使W个和同的分子聚合为一个。在320nm以下的紫外线作用下，DNA链屮W胸腺嘧啶申.体聚合为一个胸腺嘧啶二聚体，发生这种改变后，DNA正常功能改变，细胞功能受抑或手损。4.光加成反应W个完全不同的分子结合成一个加成物

4、，无需氧的参加。（三）紫外线的剂量剂量正确与否是紫外线治疗成败的关键之一，因此正确的确定剂量是至关重耍的。（1）由于年龄、皮肤色泽、身体的不同区域和疾病的状态等多种因素的影响，不同个体不同部位对光照反应往往不同，为解决这种个体生理和疾病状态对剂量的反应差异，临床上用生物剂量法：即在具体的人和具体的部位用紫外线照射后，观察该个体对紫外线的反应而确定剂量的方法，反应的标准常以引起最小红斑为准，剂量的单位以照射吋间的长短为准。凶此生物剂量又称最弱/小红斑量MED（红斑阈值）这是同际上通用的符号，一般认为照射8h判断较为合适。（2）平均MED所谓平均MED，

5、是指在15—30个正常人或病人腹部测量的MED平均值。亚红斑量：剂量低于一个MED;红斑量：照射1一3个MED;超红斑量:照射4一5个MED。紫外线红斑在照射G耍经过一定的潜伏期G才出现，潜伏期长短与剂量及紫外线波长有关，它与剂量成正比，与波长成反比。UVB—般12一24个小时达峰值，UVA48—72小时达峰值。轻度红斑反应：UVB1—2天消退，重度红斑反应5—7天消退，UVA持续吋间长于UVB。（3）红斑发生的机理可能：①表皮细胞受到破坏，蛋A质变性、分解，形成组胺，刺激乳头血管扩张；②作用于表皮细胞溶酶体，引起溶酶体破裂，释放出酶所致：③还有人认

6、为前列腺素亦参与作用。）光化学疗法（PUVA）定义：它是一种内服或外用光敏剂后接受长波紫外线照射皮肤的一•种治疗方法。两个基木耍素：光敏剂及紫外线。光敏剂宥两类：①呋喃香豆类：8-M0P、三rp氧补骨脂素（TMP）；②煤焦汕类：是苯、甲苯、二T苯、萘、蒽、酚等多种芳香化合物的复杂混合物，其中起光敏作用的成分是蒽。1.测皮肤类型（6型）1.测MPD2.治疗机理通过抑制表皮细胞的DNA而起作用，8-M0P在其吸收长波紫外线后与表皮细胞中的DNA的胸腺嘧啶碱基结合形成光合物，进而影响细胞的DNA合成，使冇丝分裂活动减弱，周期更迭减慢直至正常。同时也可减少皮

7、肤炎症反应,减少真皮-表皮抗原呈递细胞和抑制淋巴因子的释放。3.照射疗法照射前2h服药，之后在皮损区照光（UVA或UVA+UVB）,照光时患荞带墨镜，根据机型及该机每个单次照射而积KU采取不同体位。照射方法：5次/W、4次/W、3次/W、2次/W。服药后12h之内带护口墨镜，面部不能照射。照射剂量；首次用亚红斑量即1/2MPD,2/3MPD或70%MPD。每3—4次递増初量之40%,至出现疗效即维持此量至临床痊愈。鉴于PUVA治疗不是病因治疗，治愈后需做一定时期的维持治疗，以保持痊愈，维持的剂量用最后一次剂量为宜，每周直到瞞周一次。1.PUVA治疗患

8、者的选择(1)严重或致残者(2)以前局部及系统用药治疗失败者(3)以前用焦油和UV照射失败者(4)在上述治疗