天津医科大学授课教案-第20章急性肺水肿

《天津医科大学授课教案-第20章急性肺水肿》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、天津医科大学授课教案（共6页、第1页）课程名称：危重病医学课程内容：第二十章急性肺水肿教师姓名：李淸职称：副主任医师教学日期：2014年4月21日14时一17时授课对象：医疗系2010年级麻醉班（硕本专科）教材版本：危重病医学笫三版授课方式：讲课学时数：3听课人数.•30本单元或章节的教学目的与要求：1.掌握肺水肿的临床表现、诊断及治疗方法。2.熟悉心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断。3.熟悉急性肺水肿的病理生理授课主要内容及学时分配：第二十章急性肺水肿（3学时）1.概述（20分钟）2.发病

2、机制（30分钟）3.病因与病理生理（30分钟）4.临床表现与诊断（30分钟）5.治疗（30分钟）6.思考题与答疑（10分钟）重点、难点及对学生要求（包括掌握、熟悉、了解、自学）重点：第二十章急性肺水肿1、肺水肿的临床表现、诊断及治疗方法。2、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断。难点：第二十章急性肺水肿急性肺水肿的病理生理外语词汇:复张性肺水肿reexpansionpulmonaryedema持续正压通气CPAP间歇正压通气IPPV呼气末正压通气PEEP辅助教学情况：媒体：多媒体课件教学教具板

3、书复习思考题:1、急性肺水肿的概念及临床表现?2、血流动力性肺水肿包括哪些方面?天津医科大学授课教案（共6页、第2页）参考资料：教材：参考书：危重病医学（第三版）1、现代麻醉学（第三版）2、Miller麻醉学（第五版）3、中华麻醉学杂志（2012）第二十章急性肺水肿概念：是指多种病因引起肺组织血管外肺水增多，肺泡充满液体，严重影响气体交换的综合征。第一节发症机制—、Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。

4、Qf=Kf[(Pmv—Ppmv)—<5f(mv—pmv)]Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量Sf为反射系数(0.8)，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值一7mmHgo;rmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmllg。zrpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。二、肺水肿的形成机制在正常生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对

5、高的负压状态，以至于肺毛细血管内的液体不断外渗出，而湿润肺表面。成人渗出的液体量约10〜20ml/h，大部分液体经淋巴[Hl流到血液中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗山与回流存在着动态平衡。如果某些原因使这个平衡破坏，从血管内流出的液体量超过冋流量，液体就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿。1、肺毛细血管静水压2、肺毛细血管胶体渗透3、肺间质胶体渗透压4、毛细血管通透性第二节病因与病理生理一、血流动力学肺水肿因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的

6、渗透性或液体传递方面均无任何变化。1、心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，血液在肺血管内淤滞，左心不能及时调整，则产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄的病人。在原有心脏病基础上，术中任何因素引起的心动过速和静脉IH］血量明显增加，均使肺毛细血管静水压迅速升高，当大于30mmHg时，就可以产生急性肺水肿。2、神经性肺水肿：中枢神经系统损伤后发生的肺水肿。常见于下丘脑部疾病及脑干手术的病人，主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左

7、心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。3、液体负荷过多：围手术期补液过快、过量，使右心负荷增加。4、复张性肺水肿：当负压吸引迅速排出胸腔内的大量积液、积气时所致的单侧肺水肿。特点：1.多见于积液、积气3个月以上，进行负压吸引三天以上者，并在胸腔内吸引出大量胸腔积液〉2000ml者。2.50%发生在50岁以上的病人。3.水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量大于0.6。机制：1.II型细胞代谢障碍。2.肺泡膜受损，通透性增加。3.毛细血管压力和血流量增加。4.毛细血管内皮间隙孔变形，液体和蛋白进

8、入肺间质。二、通透性肺水肿肺泡毛细血管通透性增加，肺水和蛋白进入肺间质，超过淋巴iHj流的代偿能力，而形成的肺水肿。1、感染性肺水肿：继发于全身感染或肺部感染，多数是由G—杆菌所致的败血症。原理是由于毒素所致的G细胞倡导的炎性损伤，使毛细血管内皮和肺泡上皮细胞层通透性增加。2、毒素吸入性肺水肿：吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。常见的有害气体：NO2、CL2、光气、NH3、氟化物、SO2等，原理是有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺静脉收缩和淋巴痉