糖尿病乳酸酸中毒12例分析

糖尿病乳酸酸中毒12例分析

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1、糖尿病乳酸酸中毒12例分析韩冠军徐宁尹冬惠媛张吉平(江苏省连云港市第一人民医院内分泌科江苏连云港222000)【摘要】目的:探讨降低糖尿病乳酸酸中毒病死率的方法。方法:回顾性分析2010-2012年木院收治的12例糖尿病乳酸酸中毒患者的临床资料。结果:12例患者中死亡4例,死亡率33%。结论:严格掌握双弧类药物的禁忌症,可减少糖尿病乳酸酸中毒的发病率。【关键词】糖尿病乳酸酸中毒/并发症苯乙双肌/治疗二甲双弧/治疗【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)34-0222-02乳

2、酸酸中毒是高阴离子间隙性酸中毒,由大量乳酸在体内堆积所致。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度,因各种原因致组织缺氧,乳酸牛成过多,或因肝脏疾病使乳酸利用减少和清除障碍,则血乳酸浓度升高。正常人休息状态下静脉血乳酸含量0.5〜1.6mmol/l。当血乳酸浓度>5mmol/l时可产生乳酸酸中毒。若血乳酸浓度升高,但动脉血PH仍在正常范围,称为高乳酸血症;若血乳酸浓度升高,动脉血PH失代偿低于7.35,称为乳酸酸中毒⑴。在糖尿病基础上发牛的乳酸酸中毒称之为糖尿病乳酸酸中毒,它是糖尿病三大急性并发症之一,易发展为多脏器

3、功能障碍综合征,死亡率高达50%以上[2]。木文回顾性分析木院近二年来收治的糖尿病乳酸酸中毒患者的临床资料,报道如下。1临床资料1.1一般资料木组12例患者中男6例,女6例;年龄46〜79岁,平均67.8岁。12例患者口例有明确糖尿病病史,1例入院后诊断为糖尿病,其中7例服用苯乙双脈,4例服用二甲双肌。主要症状与体征:食欲不振、恶心或呕吐7例,腹痛或腰痛2例。入院时意识模糊或烦躁5例,昏迷5例。呼吸频率(27±6)次/分,>22次/分10例;SBP≤90mmHg2例,>140mmHg3例;心率&g

4、e;100次/分8例,房颤5例;上腹部压痛2例,全腹压痛1例。实验室检查:血糖<3.9mmol/L5例,>3・9mmol/L7例;血乳酸>15mmol/L8例,<15mmol/L4例;血PH值V6.83例;6.8≤血PHV7.359例;二氧化碳结合力≤5mmol/L3例,5mmol/L<二氧化碳结合力≤10mmol/L7例,二氧化碳结合力>10mmol/L2例;尿酮体+〜+++6例;血钾≥5.5mmol/L5例;血肌酉干≥115umol/L10例;血渗透压均≤320mmol/Lo1

5、.2治疗方法入院后立即给予吸氧,迅速补充血容量(生理盐水,葡萄糖液加胰岛素),适量5%碳酸氢钠纠正酸中毒,纠正电解质紊乱,调整血糖,治疗原发病,停用双呱类药物。1例行CRRT治疗后由ICU转入普通病房,其余11例全部在普通病房治疗,合并呼吸衰竭者给予呼吸机辅助呼吸等支持治疗。2结果12例患者中治愈8例,血PH和HC03■于1〜4天冋复正常,3〜5天血乳酸降至5mmol/l以下。4例死亡,病死率33%,其中2例入院后8小时内死亡,2例于2〜8天后死亡,均死于多脏器功能衰竭。3讨论3.1临床特点正常情况下静脉血乳酸浓度约

6、为l.Ommol/l,当血乳酸浓度达到5mmol/l为高乳酸血症。诊断糖尿病乳酸酸中毒主要诊断标准:1.血乳酸浓度超过5・0mmol/l;2•动脉血PH值V7.35,血碳酸氢根<10mmol/l;3.阴离子间隙>18mmol/l;4.二氧化碳结合力降低;5•有糖尿病病史或符合糖尿病诊断标准,多数患者血糖不高,甚至低血糖,没有明显酮症酸中毒。临床表现可无特异性,常被原发病或诱发病所掩盖,应注意避免误诊或漏诊。轻症临床表现不明显,可能仅有呼吸稍深快的表现;中及重症者有呼吸深大而不伴烂苹果味,神志模糊、嗜唾、昏睡、昏迷,疲

7、乏无力,伴恶心厌食或呕吐,血压和体温可下降,有濒死感,严重者岀现深昏迷或休克。糖尿病乳酸酸中毒系严垂的糖尿病急性并发症,死亡率高,病死率随血乳酸水平的升高而增加。本组病例血乳酸≤15mmol/L4例,死亡1例,>15mmol/L8例,死亡3例。3.2治疗一般措施去除诱因,停用可能诱发乳酸酸中毒的药物。改善患者缺氧状态,应立即给予吸氧,必要吋呼吸机辅助呼吸,以改善组织缺氧,促进乳酸代谢,减少乳酸生成。密切观察患者生命体征,注意复查血乳酸、血糖、电解质、血气分析等指标。抗休克补充血容量,改善组织灌注,减少乳酸产生,

8、促进尿液排酸。补液宜选用生理盐水,补液量:一般在第一个24h总液体量达到4000〜5000ml,严重者达到6000〜8000ml,开始吋补液速度应较快,2h内可输入2000〜3000ml,神志清舱者鼓励口服补液。纠正酸中毒、电解质紊乱:适量应用碳酸氢钠,强调在补充一定量液体后纠正酸中毒,且纠酸不宜过快、过猛。治疗原发病及合并症,必要时可行透析治

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