中药复方防治心肌缺血再灌注损伤作用机制探究进展

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1、中药复方防治心肌缺血再灌注损伤作用机制探究进展关键词：中药复方；心肌缺血再灌注损伤；作用机制；综述DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2012.11.051中图分类号：R259.422文献标识码：A文章编号：1005-5304(2012)11-0102-04随着人口老龄化的到来，冠心病的发病率和病死率日趋增加。无论采用溶栓、介入，还是搭桥手术等治疗方法，冠状动脉再通后都将直接面临心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。因此，MIRI已成为医学界研究的重大问题，如何采取有效的治疗措施来减少和预防MIRI也成为当前的一个

2、热门课题。研究表明，中药对MIRI的预防有显著效果。笔者现将近年来有关中药复方防治MIRI的作用机制作一简要综述。1抑制氧自由基，抗氧化氧自由基是生物体内随氧化代谢活动不断产生的一种活性物质。在机体正常情况下这些物质很快被清除，但当组织细胞缺血缺氧时，氧自由基清除系统功能降低或丧失。而生成系统活性却增强，一旦恢复组织血液供应和氧供应，氧自由基便大量产生并急剧堆积，以不同方式造成细胞急性或慢性损伤。目前认为氧自由基是造成MIRI的直接原因，抑制氧自由基或抗过氧化可以减轻MIRI,从而保护心肌［1］。1.1补阳还五汤李氏等［2］发现，

3、补阳还五汤及拆方均能使MIRI兔血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量明显低于模型组，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著高于模型组（P2.2桂枝甘草汤李氏等［14］发现，桂枝甘草汤提取物全方组能显著有效稳定大鼠缺血再灌心肌组织Ca2+水平，与模型组比较差异有统计学意义（P0.05）,但能明显抑制ET-1的升高（P5.4归英胶囊刘氏等［26］发现，归英胶囊能明显增加MIRI时家兔体内N0含量，并减少体内产生的ET-1含量，通过对N0升高与ET-1的清除，缓解由于血管内皮损伤、血管收缩所导致的心肌损伤，达到避免

4、缺血导致的心肌细胞在血液再灌注时更进一步损伤甚至出现细胞死亡的目的。6改善心肌舒缩功能缺血再灌注过程导致心肌可逆或不可逆的损伤，均能造成心肌舒缩功能的降低，表现为心输出量减少，左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）和左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）降低，左室舒张终末压（LVEDP）升高。±dp/dtmax在一定程度上反映室壁张力的变化速度，受心肌前、后负荷的影响较大，也受心肌收缩力的影响，是评价心肌收缩和舒张性能的重要指标；LVEDP的大小取决于左心室收缩前的回心血量和心脏排血功能。因此，提高心肌舒缩功能、增加心输出

5、量可保护心肌细胞。6.1血府逐瘀汤吴氏等［27］发现，血府逐瘀汤组在MIRI各个时间段大鼠的左室内压(LVSP).±dp/dtmax均明显高于MIRI模型组,LVEDP低于MIRI模型组(P均0.05)o血府逐瘀汤治疗组心律失常评分均明显低于MIRI模型组。结果显示，血府逐瘀汤可以降低MIRI时心律失常的发生率、改善心功能，对MIRI有保护作用。6.2升解通瘀汤余氏等［28］发现，升解通瘀汤可以降低大鼠心肌梗死面积，升高MIRI的LVSP和+dp/dtmax,降低LVEDP和-dp/dtmax。升解通瘀汤组在升高LVSP和+dp/

6、dtmax值同时也降低LVEDP和-dp/dtmax,即是室内压差及左室正负最大变化速率差均增加，说明在MIRI中，升解通瘀汤一方面可稳定受损左室的LVSP和+dp/dtmax以维持心肌组织冠状动脉的正常灌注压，同时通过降低LVEDP和-dp/dtmax使心肌组织获得有效舒张，如此获得的净效应促使冠状动脉血流增加，心肌组织灌注量增加，组织得以获得能量以修复受损组织及维持正常的生理活动，进而改善心肌血液供应，对大鼠MIRI具有保护作用。7展望中药复方是中医药的优势和特色，依靠其多环节、多靶点干预作用在防治MIRI方面起到了重要作用。

7、但其作用机制主要基于以上几方面的研究。目前，国外研究发现，通过抑制凋亡刺激激活的氯离子电流也可以表现对缺血再灌注心肌的保护作用及抗细胞凋亡作用[29-30],表明氯离子通道在抗MIRI中具有重要作用。国外的研究结果提示我们，中药复方在防治MIRI的作用机制是否与氯离子通道相关，以及是否还有其他的作用机制参与，均有待今后深入研究。参考文献[1]Ruiz-GinesJA,L6pez-OngilS,Gonzalez-RubioM,etal.Reactiveoxygenspeciesinduceproliferationofbovinea

8、orticendothelialcells[J].JCardiovascPharmacol,2000,35(1)：109-113.[2]李淑贞，张兰兰，顾宇，等•补阳还五汤及拆方预处理对MIR家兔氧化指标及心肌酶的影响[J].浙江中医药大学学报，2