【5A版】失血性休克的抢救与护理.ppt

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1、1低血容量性休克的救治与护理急诊室2定义休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。3低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压降低，外周阻力增加。红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常。4大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。正确评估出血量对抢救治疗十分重要。可用休克指数估计出血量。5休克指数=脉率/收缩压正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量20%—30%，失血达1000—1200ml，S1>1.0，则失去30%—50%的血容量，失血约1800—20

2、00ml。6一．休克的临床表现与诊断注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察。血压是反映休克程度一个指标，尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标。7（一）休克早期（微循环收缩期）失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量<20%，<800ml8（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常<60—80mmHg，每小时尿量少于20ml。9（三）休克晚期（顽固性

3、休克期或称微循环衰竭期）嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于60mmHg或测不出。10脉压显著缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，病死率较高。11二．休克患者的监测（一）意识和表情反映大脑微循环的血液灌注情况。血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。12血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。13（二）脉搏与血压

4、约10—30分钟监测一次休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休克已进入中期。14（三）呼吸休克早期呼吸正常呼吸加深加快，表示休克向中度发展。呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表示休克已深重。15（四）外周循环灌注情况轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝部提示休克严重。全身厥冷并前额、四肢出汗，提示交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。16（五）尿量尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。根据尿量可间接估

5、计休克的程度；若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流不足。尿量极少或无尿，提示休克已陷于晚期。17（六）中心静脉压测定（CVP）是一简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导扩容治疗，避免过量或不足。18（六）中心静脉压测定（CVP）正常值6—12cmH2O<6cmH2O提示血容量不足，可快速扩容。>15cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。19（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再

6、进时所测压力为PCWP。20（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值8—12mmHg<8mmHg提示血容量不足≥20mmHg提示心功能不全≥30mmHg常出现肺水肿21（八）动脉血血气分析能测定血气酸碱指标，血浆中各种离子，以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡。22（八）动脉血血气分析通常根据PH、PaCO2HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，指导供氧。23(九）凝血功能测定血小板，凝血酶元时间、纤维旦白元定量，3P试

7、验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。24（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向。25（十一）转氨酶（ALT）乳酸脱氨酶及血清钾若测定数值显著升高，说明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，说明细胞缺氧和坏死已经改善。26（十二）血清乳酸测定长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸水平与休克病死率有相关性。27（十二）血清乳酸测定（十二）血清乳酸测定正常值0.4—1.8mmol/L2mmol/L时病死率为15%5

8、mmol/L以上病死率为75%10mmol/L以上则病死率达95%28三．低血