egcg对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的分子机制研究

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3、te，EGCG)对博莱霉素(bleomycin，BLM)致大鼠肺纤维化的防治作用及其分子机制。方法：SD大鼠48只随机分为6组：正常组，模型组，EGCG大、中、小剂量组，阳性药对照组(醋酸泼尼松组)；每组大鼠8只，除正常组大鼠外，其余各组大鼠采用气管内注入博莱霉素制各肺纤维化模型，造模第二天起，治疗组分别灌服EGCG大、中、小剂量(100、50、25mg·kg-1．d。)和醋酸泼尼松(3。34mg·kgq"dd)，正常组和模型组大鼠给予等体积的蒸馏水，每天一次，实验过程中记录体重及行为状态。28天后，各组大鼠麻醉后腹主动脉抽血处死，取肺组织作病理形态学观察大鼠肺泡炎及肺纤维

4、化程度并测定其羟脯氨酸(HYP)含量。测定肺组织及血清中总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平；酶联免疫吸附试验(EuSA)检测肺灌洗液中肿瘤坏死因子吨(TNF吨)和白介素_6(IL-6)的含量；反转录聚合酶链式反应(RT中CR)法检测肺组织转化生长因子一Bl(TGF—S1)、Smad2、Smad7、平滑肌肌动蛋--ot(a-SMA)、I型胶原(COL—I)mRNA的表达；Western-blot检测肺组织中a-SMA、COL—I，转化生长因子一B1(TGF—B1)，Smad2，Smad7蛋白的表达；实时定量聚合酶链式反应(RealtimePCR)

5、检测肺组织中微小RNA-2I(miR-21)的表达。结果：一般行为状态观察结果：与模型组大鼠相比，EGCG各剂量组大鼠外观行为状态正常，体重增加(P<0．05)；肺组织病理学观察结果：EGCG各剂量组大鼠肺组织肺泡I中文摘要EGCG对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的分子机制研究炎及肺纤维化程度明显减轻(P

6、降低(P<0．05)；RT--PCR结果显示：EGCG各剂量组大鼠肺组织中TGF一131、Smad2、ot--SMA、COL—ImRNA表达明显下调(P

7、相比显著下调(P<0．01)。结论：EGCG对博莱霉素致大鼠肺纤维化防治作用机制可能与其抗氧化、抗炎及下调miR-21，抑制TGF-1／Smad信号通路从而抑制胶原过度沉积有关。关键词：搏莱霉素；表没食子儿茶素没食子酸酯；肺纤维化大鼠；干预作用；分子机制Ⅱ作者：周艳指导教师：顾振纶教授蒋小岗副教授EffectsofEGCGonPulmonaryFibrosisinducedbybleomycinanditsmolecularmechanismsinRatsAbstractObjective：Toinvestigat