载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用

载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用

ID:33826303

大小:5.78 MB

页数:63页

时间:2019-03-01

载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用_第1页
载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用_第2页
载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用_第3页
载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用_第4页
载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用_第5页
资源描述:

《载脂蛋白a-i改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、独创声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含未获得(注;如没直墓他盂要挂别直明的:奎拦互空)或其他教育机构的学位或证书使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名:磊铀阳签字日期:弘,够年乡月乡日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解桂林医学院有关保留、使用学位论文的规定,有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和

2、磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权桂林医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。同时授权中国学术期刊(光盘版)电子杂志社、中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》、《中国学位论文全文数据库》,并通过网络向社会公众提供信息服务。(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位敝作者虢爷f‘们签字日期:矽呼年多月占日导师签字:签字日期:弘,眸乡月石日目录IIIIIIIIIIIIIFIIIIIY2607017载脂蛋白A-I改变骨

3、髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用⋯⋯⋯⋯⋯.1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯lABSTRACT⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2主要英文缩略语索引⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5剐舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯51材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..92实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.173j时论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯234结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯27参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..28综j苤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..51攻读学位期间发表的学术论文目录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.60致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..61载脂蛋白A—l改变骨髓来源巨噬细胞极性发挥抗炎作用摘要目的以骨髓来源的巨噬细胞为研究对象,观察apoAl对巨噬细胞极性转换的影响及TLR4

5、、MYD88、IRF5mRNA的表达,探讨HDL抗动脉粥样硬化的细胞及分子机制。方法取C57/BL小鼠的骨髓细胞经巨噬细胞集落刺激因子诱导7天得到骨髓来源的巨噬细胞,随机分为6组,对照组(不给予任何药物干预)、模型组(LPS+Y—IFN孵育24小时)、给药组(分别以5、i0、15mg/LapoAl孵育24小时)、干预组(先给予lOmg/LapoAl预孵育24小时,换液后再给予LPS+y—IFN孵育24小时)。应用流式细胞仪检测膜分子CDl6/32、CD206的表达;用ELISA检测IL-IO和IL-12的分泌;用实时荧光定量

6、PCR检测TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表达。结果不同浓度apoAl干预后的巨噬细胞CDl6/32、IL-12表达明显下降,CD206、IL一10表达明显升高,并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。经apoAl干预后,干扰素和脂多糖刺激的巨噬细胞CDl6/32、IL一12表达明显下降,CD206、IL-IO表达明显升高,并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表达的下降,有统计学意义。结论l、载脂蛋白A-I可促使巨噬细胞向抗炎性巨噬细胞方向极化,阻滞炎性巨噬细胞生成,发挥抗炎作用

7、。2、apoAl抑制TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表达,HDL发挥抗炎作用可能与抑制TLR4-MYD88一IRF5通路有关。关键词:载脂蛋白A—I;巨噬细胞极性;炎症ApoproteinAIcontributestomodu·-latingpolaritychangeinmicemarrow-·derivedmacrophageABSTRACTAim:Toexploretheanti-inflammatorymechanismsofhighdensitylipoprotein(HDL)byobservingthee

8、ffectsofapolipoproteinA—I(ApoA1),amajorproteincomponentofHDL,onthemousebonebarrowmacrophagepolarityconversionandtheexpressionofTolllikereceptor4(

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。