低血糖昏迷误诊误治分析

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1、低血糖昏迷误诊误治分析王爱军(湖南中医药大学第一附属医院急诊科湖南长沙410007)低血糖昏迷是各种原因引起低血糖症的脑功能障碍综合症，是急诊内科常见急症。人脑的正常牛理功能依赖于足够的持续的能量供应，而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖脑病是血液中葡萄糖浓度过低，使脑组织能量缺乏以及机体代偿性调节反应所引起的症候群⑴；其临床表现多种多样，无特异性。低血糖脑病是血糖浓度<2.8mmol/L(50mg/dl),脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发牛不可逆性脑损害

2、，抢救不及时可致死亡［1］。由于糖尿病病人不规范用药或因特殊情况未及时调整降糖药物，使低血糖脑病的发生率增多。木文回顾分析我院2008-2010年收治的急诊初诊误诊的30例老年低血糖脑病患者的误诊原因进行分析，旨在提高对低血糖脑病的认识，减少误诊及漏诊，现分析如下；1材料与方法1.1一般资料：木组勇19例，女11例，年龄52〜76岁。其中1例否认有糖尿病病史，根据WHO标准诊断为1型糖尿病2例，余28例均为2型糖尿病患者，糖尿病史半年〜15年以上，所有病例在发牛低血糖反应前均使用降糖药,其中4例服

3、消渴丸，7例服达美康,2例服美毗达,3例服药诺和龙，13例使用诺和灵30R胰岛素，1例静脉注射卩奎诺酮类抗炎药。既往有原发性高血压病史例，有冠状动脉粥样硬化性心脏病病史者9例，有脑梗塞病史者10例。发病前有未进食者2例，腹泻者7例，饮酒2例，呕吐5例，急性上呼吸道感染2例，肺部感染者2例。1.2血糖水平：发病时血糖水平0.8〜1.9mmol/L11例，2.0〜2.8mmol/L16例。2.8〜3.8mmol/L3例，平均2.40mmol/L。1.3临床表现：患者以精神障碍为首发表现2例，表现为幻觉

4、、躁动、行为异常、不配合治疗或淡漠，反应迟钝；呈昏迷状，伴大汗淋漓、四肢湿冷9例;伴抽搐、烦躁6例;伴肢体肌张力异常4例;伴双侧肢体瘫痪2例;伴Babinskin征阳性4例；伴言语错乱，失语2例。1.4辅助检查:①影像学改变:本组30例病人人院吋均行头颅CT检查，结果示12例未见异常，7例见腔隙性或陈旧性脑梗塞，1例基底节区脑梗塞但与发病体征不符合。②实验室检查：血糖水平均明显降低，血糖均为未补液时的静脉血糖，发病时静脉血糖水平0.8〜1.9mmol/L10例，2.0〜2.8mmol/L16例，2

5、.8〜3.5口17101/1_12例，平均2.40mmol/L。血生化肾功能损害的5例，心肌酶异常2例；尿常规：尿蛋白阳性8例，潜血3例。1.5误诊情况：误诊为脑血管意外，癫痫14例；脑炎1例；酒精性脑病5例。误诊时间2〜28h。1.6治疗方法：所有患者一经确诊低血糖脑病诊断后立即给予50%葡萄糖40ml静脉注射，然后10%的葡萄糖静脉滴注，胃管注入含糖液及高糖食物,同时予以营养脑神经、促进脑代谢药物，监测血糖，必要时重复用药，直至患者神志转清后继续维持48-72h,对糖尿病病人逐渐过渡至平常治疗

6、。2结果29例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。1例低血糖纠正但因高龄、肺部感染、肾功能不全死亡。3讨论低血糖脑病是指血糖浓度<2.8mmol/L、脑部葡萄糖储量耗尽吋所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。由于老年人脑血管疾病发病率高，发生低血糖脑病时易误诊、漏诊⑴。血糖是脑细胞的主要能量来源，由于脑细胞本身不能储备糖原，也不能直接利用循环中的脂肪酸作为能量来源，所需要的能量几乎完全来自葡萄糖，当葡萄糖持续得不到补充时，就会出现低血糖所致的广泛脑

7、功能障碍的症状，表现为抽搐、偏瘫、昏迷、锥体柬损害等。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化⑵。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性，但血糖≤1.68mmol/L、持续口寸间长(>6h)可引起不可逆的脑损害⑶。笔者认为老年患者存在着不同程度的动脉粥样硬化及狭窄，加之老年人糖尿病患者大脑循环不很畅通，在低血糖发生吋更易引起血流障碍，由于脑细胞葡萄糖供应不足和氧供降低，脑的能量供给发生障碍，脑内三磷酸腺井、磷酸肌酸水平及耗氧量减低，在血液循环不

8、畅的部位容易出现短暂的神经功能缺损，继而导致大脑某些部位丧失血流自动调节的作用，可出现脑功能障碍甚至昏迷、抽搐，此时脑水肿的形成又加重了脑缺氧，极易诱发脑梗死。3.1引起低血糖的发病机制[4],有如下三种：①低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛；②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；③低血糖引起神经的选择性易损，低血糖时人脑某些部位丧失血流自动调节作用。3.2引起低血糖的原因很多：临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为：①降糖药物过量