麻醉后苏醒延迟.doc

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1、【麻醉后苏醒延迟】　　在临床麻醉工作中，麻醉后苏醒延迟并不少见。正确判断麻醉后苏醒延迟及其病因，才能进行有效的对因治疗。麻醉后苏醒延迟的原因可分为三类，即麻醉药物的残余作用、代谢性脑病和神经学损害。某些手术亦可能与感觉和（或）运动延迟性损害有关。　　1麻醉药物的残余作用　　1.1过量麻醉后苏醒延迟，最常见的原因是麻醉药过量，其中较常见的是临床判断失误而投入过量的麻醉药。例如，用大量巴比妥类药物来加深麻醉，以处理体外循环时灌注压增高或分泌儿茶酚胺肿瘤所致术中高血压。这种情况下未用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药过量和苏醒延迟。　　1.2中枢神经系统（CNS）敏感性增加全麻药催眠

2、作用的时间长短，取决于脑中麻醉药浓度与脑受体位点对该麻醉药的敏感性。这种敏感性存在生物个体差异性。老年人、低温和甲状腺功能低下麻醉药的需求量减少。这些因素亦可能延长催眠药物作用时间，部分是通过CNS敏感性增高。　　1.3蛋白结合减少与巴比妥类竞争共同结合位点的药物，通过从血浆蛋白中置换巴比妥类，从而增强后者的作用，延长作用时间。低蛋白血症可能通过减少巴比妥类运输入肝脏而延长其麻醉时间。　　1.4麻醉药排泄延迟脑中麻醉药浓度下降，取决于麻醉药摄取与分布的因素，临床表现为麻醉苏醒。麻醉药的溶解度与麻醉药恢复速度呈正相关。临床研究显示，可溶解性药物高浓度用于长时间手术，致术后麻醉苏醒缓慢。脂肪组

3、织可储备高脂溶性药物，麻醉停止后该药物自脂肪组织中释放。　　1.5麻醉药物再分布临床所有巴比妥类以及其它催眠药如地西泮、咪达唑仑催眠作用的终止，可能主要取决于再分布。肝功能显著改变（如肝叶切除术或门静脉分流）与动物巴比妥类催眠时间延长有关。长时间反复给予巴比妥类或其它催眠药时，代谢性作用明显。　　1.6肝脏代谢功能下降微粒体酶形成与生物转化老年、婴幼儿及营养不良、低温者，应用多种肝微粒体系统解毒的药物，致肝代谢功能降低与麻醉苏醒延迟有关。为减轻苏醒时的幻觉现象，应用氯胺酮时合用镇静药可延迟麻醉苏醒。早期研究提示氯胺酮肝脏生物转化在终止其CNS作用中起重要作用，即使是单次静注剂量。氯胺酮在这

4、方面不同于硫喷妥钠，因此肝功能严重不全病人应用氯胺酮应加以注意。西米替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药物的氧化作用受损，从而合用镇静药或其它CNS抑制药物时可使CNS抑制作用增强、时间延长。2代谢性脑病麻醉后可能导致CNS抑制的全身代谢性紊乱，这必须与麻醉药的残余作用加以区别。代谢性脑病常常增加脑对抑制性药物的敏感性。　　2.1肝脏疾病严重肝脏疾病及有肝昏迷史的病人应用小剂量吗啡后可出现脑电图（EEG）缓慢和CNS抑制。麻醉性镇痛药是引起肝昏迷的原因之一，宜慎用于严重肝脏疾病病人。肝叶切除术后或药物诱发肝损害的动物应用巴比妥类可明显延长催眠时间，但是严重肝脏疾病病人对单次或多次应用硫喷妥钠

5、的敏感性并不增加。　　2.2肾脏疾病肾功能衰竭和氮质血症病人巴比妥类麻醉后作用时间延长。该作用可能是由于CNS对巴比妥类敏感性增高，其它原因可能包括蛋白结合下降、电解质紊乱和酸碱失衡。尿毒症病人对催眠药敏感性增高系血脑屏障变化所致。　　2.3内分泌和神经系统疾病甲状腺功能低下者对麻醉药需求量降低。临床研究显示严重肾上腺功能不全者麻醉后可能苏醒延迟。慢性舞蹈病者硫喷妥钠麻醉后苏醒延迟。　　2.4低氧血症和高碳酸血症术后呼吸衰竭可能导致麻醉苏醒延迟。通气不足不仅可引起呼吸性酸中毒和低氧血症，而且可延缓吸入麻醉药的排出。慢性肺疾病者吸入高浓度氧时可能发生二氧化碳麻醉，而无低氧血症。研究显示二氧化

6、碳主要是通过诱发脑组织酸中毒而引起麻醉。　　2.5脑脊液（CSF）酸中毒不同原因所致大脑酸中毒的临床研究显示CSF的pH值≤7.25时病人可出现意识障碍，包括精神错乱、谵妄或昏迷。二氧化碳可迅速弥散入脑细胞外液中，因此急性高碳酸血症时CSF酸中毒与CNS抑制更为严重，而碳酸氢根离子通过血脑屏障很慢。急性呼吸性酸中毒合并慢性代谢性碱中毒时尽管动脉血pH正常，但是可能伴有明显脑酸中毒和昏迷。解释某些血清酸中毒病人意识清楚时测定CSF的pH值具有一定价值。　　2.6低血糖麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度，术中危险性低血糖罕见，如分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜癌肿。糖尿病病人接受胰岛素治疗或术前

7、服用氯磺丙脲均可发生术后致命性低血糖昏迷。严重肝脏功能不全亦可通过葡萄糖生成减少而促发低血糖。Aldrete等报告数例肝移植术后严重低血糖、动脉低血压、意识不清和代谢性酸中毒。　　2.7高渗综合征围手术期高渗综合征，即高渗性高糖性非酮症昏迷，是全麻后苏醒延迟的原因之一。该综合征病人死亡率高达40%～60%，因此，早期诊断与治疗特别重要。　　高渗综合征病人约半数无糖尿病史，但是大多数病人并发严重疾病，如败血症、肺炎、胰腺炎