执业医师病理复习指导-炎症

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1、第三单元炎症考情分析200420052006合计ZY104317ZL0156第一节概述一、炎症的概念1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。20关于炎症，正确的是〖HTK〗2004A炎症反应均对机体有利B任何机体均可发生炎症C炎症是一种防御反应D损伤必然导致炎症E炎症是活体组织的损伤反应〖HT〗答案：C2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：（血管）红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。3、炎症

2、反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子：最常见4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应第二节、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。ZL4炎症的基本病理变化是（2000，2005）A.组织、细胞的变性坏死B.组织的炎性充血和水肿C.红、肿、热、痛、功能障碍D.病变组织变质、渗出、增生E周围血液中白细胞增多和炎区白细胞浸润答案：D（2000，2005

3、）ZL15炎症的基本病理变化是A组织、细胞的变性坏死B组织的炎性充血和水肿C病变组织变质、渗出、增生D红、肿、热、痛、功能障碍E〖ZK()周围血液中自细胞增多和炎区白细胞浸润〖ZK〗〗答案：C（一）（外）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。1、局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性2、致炎因子的直接损伤血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤炎症反应产物ZL病理学；2006-1-049.炎症的变质是指局部实质细胞发生A．

4、萎缩和变性B．萎缩和坏死C．变性和坏死D．增生和变性E．增生和坏死（二）（内）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和

5、补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用炎性介质：介导炎

6、症发生、发展的内源性化学因子（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。介质扩张血管通透性趋化作用其他缓激肽++-疼痛组胺++-C3a-+-调理素C5a-++C3b,C3bi前列腺素+加强其他介质-疼痛、发热白细胞三烯B4--+C4，D4，E4-+-支气管/血管收缩IL-8，TNF--+发热NO+细胞毒

7、性作用PAF-++支气管收缩P物质++-三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。第三节炎症的经过和结局一、炎症的经过1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞（2）血管通透性增加（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用渗出的白细胞的种类和影响因素：病理学；2006

8、-2-021．炎性充血主要是指CA．动脉扩张，局部组织含血量增多B．静脉回流障碍，组织含血量增多C.炎区微循环内血量增多D．炎区小血管破裂E．炎区组织间隙中血量增多血管反应首先表现为炎性充血(inflammatoryhyperemia)，是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按上述顺序发生。2．急性炎症时组织变红的主要原因是A.组织间隙水肿