强心苷类-治疗心力衰竭的药物

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1、治疗心力衰竭的药物强心苷小组成员：朱玲玉张杰敏蔡迷迷涂磊晶周友正林伟炫心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征绝大多数情况下：心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，导致器官组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环的表现。少数情况下：心肌收缩力尚可维持正常心排血量，但由于异常增高的左心室充盈压，导致肺静脉回流受阻，肺循环淤血，称舒张性心力衰竭。01心衰的病理生理02治疗心衰的药物分类治疗心衰的药物分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等正性肌力药扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等钙增敏药及

2、钙通道阻滞药血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等强心苷类药：地高辛等血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等醛固酮拮抗药：螺内酯非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等03正性肌力药-强心苷类地高辛-中效A毛花苷丙-短效C毒毛花苷K-短效D强心苷类一类具有强心作用的苷类化合物，主要源于植物洋地黄毒苷-长效B化学结构强心苷类药理作用及机制体内过程临床应用不良反应及防治药物相互作用对心脏的作用一、对神经和内分泌系统的作用二、利尿作用三、对血管的作用四、药理作用及机制正性肌力作用01.减慢心率作用（负性频率）02.对传导组织和心肌电生理特性的影响03.一、对心脏的作用↑心肌纤维缩短速度，↓收缩期

3、，↑舒张期。↑收缩力，↑心输出量，↓心肌耗氧量。01、正性肌力作用1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因：加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。2）衰竭心脏：显著增加排出量。原因：加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！正性肌力作用特点：选择性直接作用于心脏加强心肌收缩性增加心衰患者心输出量④降低心衰患者耗氧量降低心衰患者的耗氧量对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大。心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量增加。决定心肌耗氧量的主要因素心肌收缩力室壁张力

4、心率心肌耗氧量心衰心肌收缩力每搏输出量交感神经张力心率外周阻力心肌耗氧量舒张期残留血量心室壁压力心室壁张力强心苷交感神经活性心率心搏出量（+）迷走神经（-）窦房结心率心肌对迷走神经的敏感性心率故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，可用阿托品对抗强心苷02、减慢心率作用治疗量：心房和心室的动作电位和有效不应期↓反射性兴奋迷走神经→窦房结自律性↓，房室传导↓反射兴奋迷走神经→膜对K+的通透性↑→K+外流↑→心房肌静息电位绝对值↑→心房传导速度↑03、对传导组织和心肌电生理特性的影响正性肌力的作用机制强心苷结合Na+-K+-ATP酶→钠泵失去活性→Na+↑,K+↓→Na+-C

5、a2+双向交换机制（钙离子增加）→心肌的收缩加强二、对神经和内分泌系统的作用中毒剂量：1、（+）延髓极后区催吐化学感受区→呕吐。2、（+）交感神经中枢→↑交感神经冲动发放→心律失常。3、减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量，对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。三、利尿作用心衰→输出量↑→肾血流量↑、肾小球滤过功能↑→尿量↑心衰→（-）肾小管Na+-K+-ATP酶→Na+的重吸收↓→钠和水排出↑→尿量↑强心苷强心苷四、对血管的作用直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。（与交感神经系

6、统及心排血量的变化无关）CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作用>直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流量增加，动脉压不变或略升。体内过程给药方法吸收率%Pr结合率%肝肠循环肝脏代谢%肾排出%T1/2洋地黄毒苷慢口服90~100972730~70105~7天地高辛中口服60~85<306.85~1060~9033~36h西地兰快静脉20~40<5少极少90~10023h毒毛花苷K快静脉2~55少090~10012~19h效果临床应用1、治疗心力衰竭收缩力↑→心排出量CO↑→缓解A缺血症状收缩力↑→心排空↑→舒张期↑→回心血量↑→静脉压→缓解V淤血症状心衰疗效

7、：a．伴有房颤或心室率快的心功不全疗效最好；b．瓣膜病、风心病、冠心病、高心病、先心病疗效较好；c．机械性梗阻和继发于甲亢、贫血、VB1缺乏心功不全疗效差；d．肺心病、活动性心肌炎、心肌损伤疗效差且易中毒：①能量代谢障碍；②乏O2→CA↑，浦氏f兴奋性↑；③缺O2细胞内K+↓。对扩张性心肌病，心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷，而应首选β受体阻断药、ACE抑制药。2、治疗某些心律失常a．心房纤颤400~650次/分，首选药。↓心室率，舒张期↑，回心血量↑，CO↑（心房纤颤并未停止）机制