《药理学》辅导:强心苷类

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1、《药理学》辅导:强心苷类于植物,主要为洋地黄类(digitalis)。包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷-C、毒毛花苷-K强心苷的化学结构:强心苷=苷元(甾核、不饱和内酯环)+糖(葡萄糖、稀有糖)强心苷的构效关系1.苷元:是强心苷作用的关键部位①C3位β–羟基必与糖结合,若脱掉糖,转为α构型失效②C14位β–羟基(强心必需)③C17位β–不饱和内酯环(打开,被饱和失效)④甾核上“OH”数目影响药动学(OH多极性高)毒毛花苷-K(4个“OH”)速效、短效洋地黄毒苷(1个“OH”)慢效、长效2.糖数目多作用加强稀有糖维持久;若含葡萄糖,易代谢转化,维持时间短一、药理作用(一)对心脏的作用1.正性肌力

2、作用(positiveinotropicaction)直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)收缩加强、敏捷表现:①增加心脏左室压力上升最大速率(dp/dtmax)②增加心肌最大缩短速率(Vmax)③左室功能曲线左移、上升(见图)正性肌力作用(1)增加了衰竭心脏的心输出量衰心心收缩力CO交感强力外阻强心苷恶性循环,CO进一步减少强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶正性肌力作用(治疗量):酶活性部分抑制(约20%)Na+Na+-Ca2+交换内Ca2+(Ca2+内流、释放)中毒机制(过量):酶活性抑制>30%中毒(心律失常)细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性0相除极速度、幅

3、度传导抑制细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动2.对心率的影响-负性频率作用(1)间接作用正性肌力作用心排出量增加交感神经张力降低心率(2)直接作用:直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性,恢复其敏感性心率3.对心肌电生理特性的影响窦房结自律性、房室传导、心房ERP——迷走神经兴奋浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶,自律性对心肌电生理的作用电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低

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