病理生理学讲义2

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1、（三）、对机体的影响1．对心血管系统的影响呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。2．对中枢神经系统功能的影响急性呼吸性酸中毒通常有明显的神经系统症状。早期症状为头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展则出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。呼吸性酸中毒时，高浓度的CO2引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高。眼底检查可见视神经乳头水肿。此外，CO2分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中H2CO3增加；而HCO3-为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内[H

2、CO3-]/[H2CO3]的比值显著降低，导致脑脊液pH比血浆pH更低，这可能是呼吸性酸中毒时神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一。3．对呼吸系统的影响临床表现主要是呼吸困难，呼吸急促或呼吸抑制。4．对电解质代谢的影响呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症和低氯血症。5．呼吸性酸中毒时，酸碱平衡主要指标的改变见表5-3三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。按给予盐水治疗是否有效分为两种类型：即盐水反应性

3、碱中毒（saline-responsivealkalosis）和盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）。前者主要见于频繁呕吐、胃液引流时，后者主要见于原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等。（一）、原因与机制1．H+丢失过多(1)H+经胃液丢失过多：常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含HCl的胃液大量丢失，使H+丢失过多。胃液中H+是由胃粘膜壁细胞主动分泌的，最大浓度可达150mmol/L，比血液高三四百万倍。这是因为胃粘膜壁细胞含有足够的CA，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解离为H+和HC

4、O3-，然后H+与来自血浆的Cl-合成HCl，并以H+和Cl-的形式被分泌入胃液；壁细胞内由H2CO3解离生成的HCO3-则进入血浆。正常情况下含有HCl的胃液进入小肠后便被肠液中的HCO3-中和。当胃液大量丢失后，进入十二指肠的H+减少，刺激胰腺向肠腔分泌HCO3-的作用减弱，造成血浆HCO3-潴留；与此同时，肠液中的NaHCO3因得不到HCl的中和而被吸收入血，也使血浆HCO3-增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液丢失使K+丢失，可致低钾血症，引起低钾性碱中毒；而胃液中的Cl-大量丢失又可致低氯血症，引起低氯性碱中毒。(2)H+经肾丢

5、失过多：见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症，只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对H+和K+的排泌，并促进肾小管对NaHCO3的重吸收。②排H+利尿药使用，例如髓袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）进行利尿时，肾小管髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、Na+含量增加，激活H+-Na+交换机制，促进了肾小管对Na+、HCO3-的重吸收与H+排泌。由于H+、Cl-和H2O经肾大量排出和NaHCO3大量重吸收，导致细胞外液Cl-浓度降低和HCO3-含量增加，引起浓

6、缩性碱中毒。(3)碱性物质输入过多：①HCO3-输入过多：主要发生在用NaHCO3纠正代谢性酸中毒时。若患者有明显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量NaHCO3或较长期输入NaHCO3时，可发生代谢性碱中毒。胃、十二指肠溃疡患者在服用过量的NaHCO3时，也可偶尔发生代谢性碱中毒。②大量输入库存血：库存血液中含抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成HCO3-。若输入库存血液过多，则可使血浆HCO3-增加，发生代谢性碱中毒。(4)低钾血症：低钾血症是引起代谢性碱中毒的原因之一。因为低钾血症时，细胞内液的K+向细胞外液转移以部分补充细胞外液的

7、K+不足，为了维持电荷平衡细胞外液的H+则向细胞内转移，从而导致细胞外液的H+减少引起代谢性碱中毒。此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌K+减少，而分泌H+增加，即K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对NaHCO3的重吸收加强，导致血浆HCO3-浓度增加，由于肾脏H+泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。(5)低氯血症：低氯血症时肾小球滤过的Cl-减少，肾小管液中的Cl-相应减少，髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中Na+浓度增加，使肾小管重吸收NaHCO3增加，引起低氯性碱中毒。

8、（二）、代偿调节机制1．血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换代谢性碱中毒时，血浆[H+]降低，[OH-]升高，OH-可被血浆缓冲系统中的弱酸中和。经过血浆缓冲系统的缓冲调节后，强碱变成弱碱，并使包括HCO