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《血管平滑肌细胞增殖和迁移的信号传导调控及其研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、390心血管病学进展2004年第25卷第5期血管平滑肌细胞增殖和迁移的信号传导调控及其研究进展赵荫涛综述汪培华汪道文审校(华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管病研究室暨基因治疗中心,湖北武汉430030)AdvancesinResearchonModulationofSignalConductionofProliferationandMigrationofVascularSmoothMuscleCellZHAOYin-tao,WANGPe-ihua,WANGDao-wen(CardiovascularDivisionofInternalMedicin
2、eDepartmentandGeneTherapyCenter,TongjiHospital,TongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430030,China)文章编号:1004-3934(2004)05-0390-03中图分类号:Q235;Q257文献标识码:A摘要:动脉中膜平滑肌细胞向内膜的迁移和增殖,在动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成行术(PTCA)术后再狭窄等发病机制2+中起着重要作用。其在增殖和迁移过程中受蛋白激酶C、Ca/钙调蛋白依赖性蛋白
3、激酶、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、丝裂原激动蛋白激酶等多种信号传导通路调节。本文就血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的这些信号传导通路及其治疗的最新研究进展作一综述。关键词:血管平滑肌细胞;增殖;迁移;信号传导通路;治疗Abstract:Vascularsmoothmusclecellmigrationfrommediaofarterytointimaandproliferation,playimportantroleinthepatho-genesisofatherogenesis,restenosisafterpercutaneoustransluminalcor
4、onaryangioplasty(PTCA)etc.VSMCcanbemodulatedbyseveralsignalconductingpathwaysofPKC,CAMKinase,PI3-K/AKTandMAPKamongproliferationandmigration.WewillreviewtherecentresearchonthesesignalconductingpathwaysandtherapiesofproliferationandmigrationofVSMC.Keywords:vascularsmoothmusclecell;prolifer
5、ation;migration;signalconductingpathway;therapy血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移是引起经纤维母细胞样形态结构,胞质内含极少肌丝,但有大量皮腔内冠状动脉成行术(PTCA)术后再狭窄的关键因粗面内质网、高尔基体及游离核蛋白体,显示出旺盛的[1]素之一,也是动脉粥样硬化的一个主要病因。观察分泌功能,胞膜外无明显基底膜。表明,患者在行PTCA术后3~6个月有30%~50%1.2收缩型:此型VSMC能够对化学物质和机械刺[2]的再狭窄率。因此,研究VSMC的增殖和迁移及其激产生收缩反应,其形态一般呈梭形,直径约2~机制具有
6、重要意义。5m,长度变异较大,约在8~800m之间。其胞质内1血管平滑肌细胞的表型含大量肌丝束,并可见致密体及致密斑,而粗面内质VSMC是一种多功能性间叶细胞,其功能主要是网、高尔基体和线粒体等细胞器甚少,仅产生极微量的通过收缩和松弛来维持血管壁的张力,通过增生和细ECM,胞膜外环绕一层基底膜。胞外基质(ECM)合成来维持血管的完整性。在人体2血管平滑肌细胞增殖和迁移的病理作用发育过程中,VSMC出现两种表型:合成型和收缩型。2.1血管再狭窄:许多报道表明,行PTCA术后数小合成型多出现在胚胎期和正处于生长发育的器官,分时至数天的血管损伤前期,再狭窄是由于血管弹性减
7、[4]化程度低,成人后VSMC转化为收缩型。但在血管壁退和血管痉挛。后期再狭窄是由于血管内皮损伤损伤以及动脉粥样硬化时,均可见到VSMC由收缩型后,中膜的VSMC有静息/收缩状态变为增殖/合成表[3]向合成型逆向转化。型,在血小板源生长因子(PDGF)等细胞因子的作用[5]1.1合成型:此型VSMC主要参与分泌ECM和合成下24小时后开始增殖,48小时达到高峰。此后,血管活性物质,以及在生长因子等刺激下分裂、增殖、VSMC向内膜迁移,增殖并合成和分泌ECM,最终造参与血管壁的形成和损伤的修复。合成型V
