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1、中国厂矿医学2009年2月第22卷第1期ChineseMedicineofFactoryandMine,February2009,Vo1122,No1195降钙素原及其临床应用景影张晶宓宇仙=关键词>降钙素原;细菌感染;败血症中图分类号:R446R51513文献标识码:A文章编号:1004-7956(2009)01-0095-03近年来,随着侵入性诊断操作、细菌耐药性、严重创伤、器瘤患者血清PCT及其组分均增高,组分相对含量也发生变官移植病人和放化疗病人的增加,医院感染、败血症、脓毒性化。在一些非甲状腺损伤,如由细菌感染引起的全身炎症反休克和多器官功能衰竭综合征(MODS)的发生率不断升高
2、。应、败血症或脓毒性休克、慢性肾衰等患者,血PCT及其组分尽管现代医学已取得很大进展,但上述感染及其并发症仍是也增高,而CT仅稍有升高。在甲状腺切除后严重感染患者这些患者死亡的主要原因,因而对这些感染及并发症进行早血中PCT浓度仍明显升高,说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存期诊断、鉴别诊断及治疗显得尤为重要。目前常规使用的方PCT外,甲状腺以外的其他细胞如支气管上皮的肺神经内分法或指标(如血培养、C-反应蛋白、白细胞计数和分类等)均泌(PNE)细胞、肝脏的肥大细胞和单核细胞均有此功能。在有其局限性而不能满足临床诊断需要。降钙素原(procalcito-非感染性炎性反应状态下,血清PCT一般不升高
3、。故国外许nin,PCT)是降钙素(calcitonin,CT)的前体,新近发现血清多学者将血清PCT作为细菌感染的标志物122。PCT来源可PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重感染中能的生物学机制:靶细胞(外周血单个核细胞等)在脂多糖等PCT早期即可升高112,经抗生素治疗使感染控制后血中PCT各种败血症相关因子作用下应激分泌PCT,这种应激分泌超会下降,在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者过细胞后转换过程(由PCT前体分解为氨基酸PCT、CT、CTPCT仅轻度升高。因此,PCT已被用作全身严重感染或败血羧基端肽I)或后转换过程缺少必需的水解酶,从而导致实验症时的一个重
4、要的新的观察指标。本文就此作一综述。所观察到的PCT成倍增长,而CT水平不变或稍增高。PCT对于系统性细菌感染和脓毒症等具有高度敏感性和1降钙素原概述特异性,正常人血浆浓度常低于015ng/m,l脓毒症患者其PCT是无激素活性的CT前肽物质,是由116个氨基酸组PCT浓度显著增高可达1000ng/m,l是正常人的2000倍。成、分子质量为13000的糖蛋白。PCT的半衰期为25~30h,PCT与炎症严重程度高度相关,全身性炎症反应综合征在体内外稳定性很好。正常条件下,PCT在甲状腺C细胞中(SIRS)、脓毒症、败血症及脓毒性休克病人的血浆浓度明显合成并裂解成CT。人血清PCT含量极低,约2
5、15pg/m,l而增高,可在感染后2h后检测到,对临床早期诊断具有重要意CT含量约613pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿义。PCT在感染后12~24h达高峰,体内、外稳定性好,半衰期为22~29h,在炎症消退后恢复正常。PCT与局部感染以及病毒感染无关,不受外伤、慢性炎症或自身免疫性疾病、临作者单位:132022吉林省吉林市,北华大学第二附属医院特诊科床用药(抗CD3单克隆抗体除外)的影响。肿瘤学杂志,2003,9(4):225-226.24贾锋,侯美英,侯美红,等.康莱特联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效13李光斌,卢军,林芳,等.诺卡氏菌细胞壁骨架胸腹腔内注射治疗恶观察1J2.现
6、代肿瘤医学,2005,13(2):249-250.性胸腹水31例1J2.四川医学,2003,24(10):封2.25刘云霞,杨洁文,姚勇伟.胸腔置管引流并腔内鸦胆子油乳注射治14熊锐华,刘卫明.高聚生胸腔内注射治疗恶性胸水的临床观察1J2.疗癌性胸水疗效分析1J2.实用中医药杂志,2005,21(1):4-5.第三军医大学学报,2005,27(20):2096.26赵化荣,古丽比也#沙比尔,张华,等.榄香烯乳治疗恶性胸腹腔积15杨现松,刘杰,李萱,等.力尔凡治疗恶性胸腔积液的临床观察1J2.液的临床观察1J2.新疆医学,2007,37(1):60-61.现代中西医结合杂志,2006,15(
7、1):74.27冉之蓉.华蟾素联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腹水1J2.肿瘤,16徐红斌,许春华,谢亚敏.力尔凡联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临2007,27(8):663-665.床观察1J2.现代肿瘤医学,2006,14(9):1092-1093.28袁国珍,叶书成,郝万红.腔内注射得力生治疗肺癌恶性胸腔积液17张玉库,马建忠,王洪建.化疗联合胸腔内注射沙培林治疗肺癌伴1J2.中国医学工程,2005,13(5):536-53
