《循环系统总论》PPT课件

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1、循环系统疾病第一章总论抚顺矿务局总医院薛德刚2005年7月2日晚,成功扮演“毛泽东”的特型演员古月在广东省三水区因突发大面积心肌梗死,抢救无效去世,享年66岁。2005年8月17日晚,著名表演艺术家高秀敏在长春的家中因心脏病突发辞世,享年46岁。名人的意外事件名人的意外事件2006年12月20日上午,著名相声表演艺术家马季因心脏病逝世,享年72岁。2007年著名相声表演艺术家侯耀文因突发心脏病被送往北医三院,经抢救无效去世,享年59岁。主要内容心脏的解剖和生理心血管疾病的诊断心血管疾病的治疗循环系统组成心血管系血管心脏调节血液循环的神经体液(内分泌)动力系统传导

2、系统:窦房结、房室结、房室束、室束支、蒲肯野氏纤维动脉静脉毛细血管体循环肺循环冠脉循环心房肽、内皮素、内皮舒张因子心脏的解剖和生理一、心脏的解剖和生理——心脏的解剖(一)心脏结构:空腔器官,四个腔左右心房、左右心室右心房右心室左心室左心房(一)心脏结构:瓣膜二尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣三尖瓣(一)心脏结构:血液循环途径(二)心脏传导系统窦房结房室结房室束浦肯野纤维心脏传导系统的解剖心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及浦肯野纤维网等几个部分。窦房结心脏正常窦性心律的起搏点,由P细胞与T细胞组成。血供:右

3、冠脉60%,左旋支40%。结间束连接窦房结与房室结,分前、中、后三束。房室结上部为移行细胞区与心房肌连续。中部为致密部,肌纤维交织排列,下部纤维呈纵向行走,延续至希氏束。血供来自右冠状动脉。希氏束为索状结构,起自房室结前下缘,穿越中央纤维体后,行走于室间隔嵴上,然后分为左、右束支。左束支稍后分为前、后分支,分别进入两组乳头肌。浦肯野纤维网左、右束支的终末部呈树枝状分布,组成浦肯野纤维网,潜行于心内膜下。一、心脏的解剖和生理(三)冠状动脉左冠状动脉(LAD)左主干:有时发出中间支左前降支:室间隔支、对角支回旋支:钝缘支右冠状动脉(RCA)圆锥支窦房结动脉锐缘支后降

4、支左室后支(三)冠状动脉一、心脏的解剖和生理——心脏的生理(一)心肌动作电位复极过程除极过程(0期)1期(快速复极期)2期(平台期)3期(快速复极末期)4期(静息期)ActionpotentialNa+内流K+外流K+外流Ca+内流K+外流正反馈Na+-K+pumpCa+pumpNa+-Ca+pump心室肌细胞AP的形成机制:0期:刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位(0期)快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂(TTX),激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画21期

5、:快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期:O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显

6、示动画23期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期(二)压力容积曲线心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心脏泵血过程心动周期(一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程:T∝1/f=60s/75=0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s心动周期中压力、容积等变化

7、1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期(一)心房的泵血心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)↓房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)↓挤血入心室(占心室充盈量25%)↓心房舒张(75%由V经心房流入心室)(二)心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期:心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓继续收缩↓快速射血期●等容收缩期的特点:①其时程长

8、短与与肌缩力、后负荷有关

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