脓毒症与凝血功能(林洪远)

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1、脓毒症与DIC及抗凝治疗解放军总医院第一附属医院林洪远“Itismuchmoreimportanttoknowwhatsortofpatienthasadiseasethanwhatsortofdiseaseapatienthas.”知道哪类病人患某病比知道哪个病人患某病更重要—WilliamOsler（1849-1919）“Itisourresponseto[themicroorganism’s]presencethatmakesthedisease.Ourarsenalforfightingoffbacteriaa

2、resopowerful...thatwearemoreindangerfromthemthantheinvaders.”“是我们对微生物出现的反应导致了疾病。我们消灭细菌的火药库是那么强大，以致由此带来的危险竟甚于入侵者。”—LewisThomasGerms.NEnglJMed.1972,287:553–555脓毒症——典型的机体不良反应性病症全身免疫炎症反应紊乱（失控的炎症反应-致进行性的全身炎性损害、免疫抑制-致机体清除病原菌及控制感染力下降）细胞凋亡细胞病性缺氧（免疫、内皮、脓毒症（线粒体氧利上皮、器官实质用障

3、碍）细胞凋亡增加）DIC（消耗性凝血病）（激活凝血、抗凝及纤溶能力下降纤维蛋白沉积微血管床、器官受损）DIC——脓毒症人群的高危并发症≈100%有D-dimmer升高≧90%有PC下降近半数满足DIC诊断标准血小板减少与预后关系密切16存死活亡1412数10例8病6420≤3031-5051-8081-100血小板（×108/L）Chest.1999;115:1363-70抗纤溶抑制与预后关系密切1.2601.050****0.840****0.6**301(ng/mL)0.4-20**P<.05vsnorma

4、lvaluesP<.05vsnormalvaluesPAI0.2P<.05survivorsvs10nonsurvivors0.00Plasminogen/antiplasmin147147TimeafterhospitaladmissionTimeafterhospitaladmission(day)(day)Survivors(n=23)Nonsurvivors(n=25)NormalValuesDatafrom:LorenteJAetal.Chest.1993;103:1536-42.凝血反应是把双刃剑炎症反

5、应与凝血系统激活同属机体天然的抗病反应凝血激活有助于感染的局限，但DIC则导致凝血物质的严重消耗、纤维蛋白沉积并阻塞微循环，最终造成器官损害国际血栓止血学会DIC专业委员会对DIC的定义（2001）：DIC是不同原因所造成的，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。它来自或引发微血管损伤，严重时将导致器官衰竭。“Anacquiredsyndromecharacterizedbytheintravascularactivationofcoagulationwithlossoflocalizationari

6、singfromdifferentcauses.Itcanoriginatefromandcausedamagetothemicrovasculature,whichifsufficientlysevere,canproduceorgandysfunction."DIC的发生机制涉及凝血激活、抗凝和纤溶抑制，进而导致促凝/抗凝失衡多个系统和成分参与这个过程，但炎症反应引发的血管内皮细胞（VECs）激活和损害看来是中心环节内皮细胞激活/损害血管内皮细胞在凝血功能中的作用正常状态下占优势抗血小板作用（PGI、NO、AD

7、P）2抗凝抗凝作用（组织因子途径抑制物、血栓调节蛋白、抗凝血酶、肝素样分子）纤溶作用（组织纤溶酶原激活物）脓毒症状态下占优势分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等促凝分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物VECs释放TF及其它促凝物内毒素、IL-6诱导内皮细胞释放TF凋亡的内皮细胞和血液细胞形成微粒，含有大量TF微粒还含有大量暴露磷脂，参与激活凝血酶原激活的内皮细胞释放vWF和粘附分子，促使血小板粘附、聚集及凝血反应扩大正常VECs具有抗凝及促纤溶功能VECs抗凝机

8、能受损肝素样物质释放减少削弱AT抗凝活性TFPI合成及释放减少TM释放减少阻碍PC活化VECs纤溶功能受损脓毒症引发DIC的后果凝血激活不是单行道凝血活化与炎症反应呈交叉对话DIC的表现分类（ISTH，2001）DetailsoflaboratorycriteriaD-Dimers>500µg·L–1Plateletcons