《抗心绞痛》课件

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1、第二十八章抗心绞痛药Antianginapectorisagents本章学习要求1抗心绞痛药物有哪些?药理作用机制?2特殊类型心绞痛的药物选择section1introductionCoronaryheartdisease,CHD概念症状分型发病机制StableanginaUnstableanginaVariantangina心绞痛发生的病理生理机制Ischemicepisodes:animbalanceinthemyocardialoxygensupply-demandrelationshipContractilityHeartrateWallten

2、sionOxygendemandOxygensupply心绞痛IschemiaAVoxygendifferenceRegionalmyocardialdistributionCoronarybloodflowLVpressureVentricularvolumeAorticpressureCoronaryvascularresistance动脉粥样硬化和心肌缺血抗心绞痛药的治疗思路★★增加冠状动脉(特别是缺血区心肌的)供血★★降低心肌耗氧量★★抗血小板药物Section2agents一硝酸酯类：硝酸甘油nitroglycerin硝酸异山梨酯（消心痛）二

3、β－receptorantagonist:atenolol三Calciumchannelblocker,CCB:nifedipine(硝苯地平，心痛定）一硝酸甘油Nitroglycerin★PharmacologicaleffectsmechanismVeindilation(smalldose)Arterydilation(largedose)心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。Smoothmuscularcell,SMC－NO－－GC↑－－cGMP—Ca2+-dilation1.降低心肌耗氧量★2.改善缺血区心肌的血流供应（1）扩张冠脉，增加缺血区

4、灌注（2）增加心内膜下血管的血流量（3）保护缺血心肌冠脉主干BA缺血区非缺血区冠脉主干BA缺血区非缺血区给硝酸甘油后心肌局部缺血Clinicaluses各类心绞痛均可（舌下含化）对急性心肌梗塞者，能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗塞范围。降低心脏负荷---心衰降低肺血管阻力---急性呼衰、肺动脉高压adversereaction扩张血管所引起（可引起头痛和升高眼内压）直立性低血压（坐位服用，避免站立或平卧位）。剂量过大，血压过度下降，冠脉灌注压，并反射兴奋交感神经，反使心绞痛发作加重（合用β受体阻断剂）。硝酸甘油连续服用2～3周可出现耐受性。二

5、、肾上腺素受体阻断药降低心肌耗氧量2.改善心肌缺血区供血：减慢了心率，心舒张期相对延长心外膜心内膜区Clinicaluses对变异性心绞痛不宜应用受体阻断---受体占优势冠状动脉收缩硝酸甘油与受体阻断剂合用机制协同：减少心肌耗氧量，改善缺血区血流供应。互补：硝酸甘油降低血压引起反射性兴奋交感神经被普萘洛尔取消；普萘洛尔抑制心脏所致的心室容积增大被硝酸甘油对抗。抗心绞痛常用的钙拮抗药硝苯地平维拉帕米地尔硫卓三、calciumchannelblocker,CCB【钙拮抗药抗心绞痛机制】1降低心肌耗氧量心肌收缩性下降、心率减慢，扩张外周动脉，血压

6、降低。2扩张冠状动脉3保护缺血心肌细胞，防止Ca2+“超载”4抑制血小板聚集【临床应用】硝苯地平对对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。维拉帕米与受体阻断药合用应非常慎重。速效救心丸由川芎、冰片等名贵中药组方。镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用.