《抗心绞痛》PPT课件

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1、第二十八章抗心绞痛药Antianginapectorisagents本章学习要求1抗心绞痛药物有哪些?药理作用机制?2特殊类型心绞痛的药物选择section1introductionCoronaryheartdisease,CHD概念症状分型发病机制StableanginaUnstableanginaVariantangina心绞痛发生的病理生理机制Ischemicepisodes:animbalanceinthemyocardialoxygensupply-demandrelationshipContractilityHeartrateWal

2、ltensionOxygendemandOxygensupply心绞痛IschemiaAVoxygendifferenceRegionalmyocardialdistributionCoronarybloodflowLVpressureVentricularvolumeAorticpressureCoronaryvascularresistance动脉粥样硬化和心肌缺血抗心绞痛药的治疗思路★★增加冠状动脉(特别是缺血区心肌的)供血★★降低心肌耗氧量★★抗血小板药物Section2agents一硝酸酯类:硝酸甘油nitroglycerin硝酸异山

3、梨酯(消心痛)二β-receptorantagonist:atenolol三Calciumchannelblocker,CCB:nifedipine(硝苯地平,心痛定)一硝酸甘油Nitroglycerin★Pharmacologicaleffects mechanismVeindilation(smalldose)Arterydilation(largedose)心脏前后负荷降低,减少心肌耗氧量。Smoothmuscularcell,SMC-NO--GC↑--cGMP—Ca2+-dilation1.降低心肌耗氧量★2.改善缺血区心肌的血流供应(

4、1)扩张冠脉,增加缺血区灌注(2)增加心内膜下血管的血流量(3)保护缺血心肌冠脉主干BA缺血区非缺血区冠脉主干BA缺血区非缺血区给硝酸甘油后心肌局部缺血Clinicaluses各类心绞痛均可(舌下含化)对急性心肌梗塞者,能降低心肌耗氧量,增加缺血区的供血,缩小梗塞范围。降低心脏负荷---心衰降低肺血管阻力---急性呼衰、肺动脉高压adversereaction扩张血管所引起(可引起头痛和升高眼内压)直立性低血压(坐位服用,避免站立或平卧位)。剂量过大,血压过度下降,冠脉灌注压,并反射兴奋交感神经,反使心绞痛发作加重(合用β受体阻断剂)。硝酸甘油

5、连续服用2~3周可出现耐受性。二、肾上腺素受体阻断药降低心肌耗氧量2.改善心肌缺血区供血:减慢了心率,心舒张期相对延长心外膜心内膜区Clinicaluses对变异性心绞痛不宜应用受体阻断---受体占优势冠状动脉收缩硝酸甘油与受体阻断剂合用机制协同:减少心肌耗氧量,改善缺血区血流供应。互补:硝酸甘油降低血压引起反射性兴奋交感神经被普萘洛尔取消;普萘洛尔抑制心脏所致的心室容积增大被硝酸甘油对抗。抗心绞痛常用的钙拮抗药硝苯地平维拉帕米地尔硫卓三、calciumchannelblocker,CCB【钙拮抗药抗心绞痛机制】1降低心肌耗氧量心肌收

6、缩性下降、心率减慢,扩张外周动脉,血压降低。2扩张冠状动脉3保护缺血心肌细胞,防止Ca2+“超载”4抑制血小板聚集【临床应用】硝苯地平对对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。维拉帕米与受体阻断药合用应非常慎重。速效救心丸由川芎、冰片等名贵中药组方。镇静止痛,改善微循环,降低外周血管阻力,减轻心脏负荷,改善心肌缺血的作用.

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