《抗心绞痛药物》PPT课件

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1、抗心绞痛药物心绞痛发病机制冠脉供血不足心肌耗氧增加心肌缺血缺氧无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、K+等聚积，刺激神经末梢心绞痛冠脉痉挛冠脉粥样硬化或血栓心室壁张力心肌收缩力心率心绞痛的分型稳定型：常见，有诱发因素（劳累、激动）休息或含服硝酸甘油缓解；主要病理基础是：动脉粥样硬化变异型：多无明显诱因，在夜间、休息时发作；主要病理基础是冠脉痉挛不稳定型：发作不稳定；病理类型介于上两类之间14％-18％发生急性心肌梗死，而且随时有猝死的可能常用药物分类（一）硝酸酯类(nitrateesters)（二）β受体阻断药（三）钙通道阻滞药第一节硝酸酯类脂溶性高，易透过皮肤、黏

2、膜、消化道吸收给药途径：舌下含服（1-2min起效、持续20-30min）、喷雾、贴皮、口服硝酸甘油（百年救命药）体内过程硝酸甘油药理作用降低心肌耗氧1增加心肌供氧2基本作用：松弛血管平滑肌扩张静脉（小剂量）→回心血量↓→心室容积缩小→心室内压↓扩张动脉（大剂量）→射血阻力↓→心脏后负荷↓→心室壁张力↓舒张：较大的心外膜血管狭窄的冠状动脉血管侧支血管硝酸甘油促进心肌血流重新分布3开放侧支循环，增加缺血区血供促进血流从心外膜流向心内膜冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增加药理作用保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤4促进

3、保护心肌的物质释放，改善左室重构，提高室颤阈，改善传导，减少心肌缺血并发症。输送血管阻力血管非缺血区缺血区给硝酸甘油输送血管扩张侧支循环开放缺血区供血增加硝酸甘油作用示意图硝酸甘油松弛血管机制Ca2+MLCK-MLCKP血管平滑肌舒张NO抑制Ca2+内流及胞内Ca2+释放GC（鸟苷酸环化酶）cGMP硝酸酯类药物MLCK：肌球蛋白轻链激酶硝酸甘油1.对各型心绞痛均有效（首选）急性发作：舌下（吸入或喷雾）预防发作：贴剂、控释片2.可治疗急性心梗和心衰（I.V）临床应用硝酸甘油不良反应1.扩张血管所致ADR：搏动性头痛、皮肤潮红（连服数日消失）体位性低血压（含服后取

4、坐位或卧位）心率↑（增加耗氧量）2.耐受性：避免大剂量和无间歇给药3.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症（呕吐、发绀）与心得安合用纠正1.舌下含服：给药前最好湿润口腔以便融化，灼热感（有效的标志）、麻木感、崩解快2.控释剂整片吞服；气雾剂喷于口腔黏膜或舌下；贴剂贴胸前区3.避光、密封、不高温保存，明确存放地硝酸甘油用药注意其它硝酸酯类药物戊四硝酯、硝酸异山梨酯（消心痛）为长效硝酸酯类,作用弱于硝酸甘油但较为持久,一般用于预防.单硝酸异山梨酯无首过消除,口服后血药浓度高.第二节β受体阻断药1.降低心肌耗氧量：阻断β-受体，力、率↓2.改善供血：心率↓，舒张期↑，血液

5、从心外膜流向内膜3.促进氧自血红蛋白的解离，增加组织供氧4.临床应用：稳定型、不稳定型心绞痛禁用于：变异型心绞痛（冠脉痉挛）5.注意“反跳现象”缺点：心室容积增大，室壁张力增加，耗氧增加配伍消心痛扩张静脉，减少回心血量注意：低血压伴有高血压或心律失常作用硝酸甘油普萘洛尔心肌收缩力心率心室容积冠状血管血压硝酸甘油与普萘洛尔配伍意义减弱减弱加快降低收缩扩张下降下降增加减慢第三节钙通道阻滞药【药理作用】1.降低心肌耗氧量：机理：抑制Ca2+内流①心肌Ca2+↓→心收缩力↓；②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。2.增加心肌的血液供应冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠

6、脉流量↑→缺血区供血↑3.保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”主要用于变异型心绞痛（硝苯地平）复习不具有扩张冠状动脉作用的药物是:A.硝酸甘油B.硝苯地平C.维拉帕米D.硝酸异山梨酯E.普萘洛尔1.硝酸甘油没有下列哪一种作用A.扩张静脉B.降低回心血量C.增快心率D.增加室壁肌张力E.降低前负荷下述哪种不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关?A.心率加快B.搏动性头痛C.体位性低血压D.升高眼内压E.高铁血红蛋白血症普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是A.减慢心率B.缩小心室容积C.扩张冠脉D.降低心肌氧耗量E.抑制心肌收缩力不宜用

7、于变异型心绞痛的药物是:A.硝酸甘油B.硝苯地平C.维拉帕米D.普萘洛尔E.硝酸异山梨酯硝酸甘油对下列哪类血管的扩张作用较弱?A.小动脉B.小静脉C.冠状动脉的输送血管D.冠状动脉的侧枝血管E.冠状动脉的小阻力血管伴有心动过速的心绞痛患者不宜选用:A.普萘洛尔B.硝酸甘油C.维拉帕米D.地尔硫E.以上均可用伴有支气管哮喘的心绞痛患者不宜选用:A.普萘洛尔B.硝酸甘油C.维拉帕米D.地尔硫E.以上均可用谢谢!