《抗心绞痛药》ppt课件

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1、抗心绞痛药心绞痛类型：1．稳定性心绞痛2．不稳定性心绞痛3．变异性心绞痛药物治疗心绞痛的目的：1．控制症状，↓心肌损害2．预防发作决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期长短供O2需O2冠状A灌注压*心力冠A口径心率心室内压心室壁张力心室容积侧枝循环每分钟射血时间血管外压力缺血性心脏病：供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心绞痛或心肌梗死供O2↓需O2↑冠A粥样硬化,95%心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成（运动、情绪改变）心绞痛抗心肌缺血药的抗心绞痛机制1.增加心肌供O2舒张冠A解除冠A痉挛↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑↓心率→↑冠A血流灌

2、注时间抑制或消除血栓的生成：2.减少心肌耗氧扩张血管,减轻心脏负荷–小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓–小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓抑制心肌收缩力,减慢心率抗心绞痛药物分类：1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。2.β受体阻断药：如普萘洛尔等。3.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定等。一硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油(Nitroglycerin)药理作用：基本作用：直接松弛各种平滑肌松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关剂量（μg/kgmin-1）舒张0.5V与大的冠A5.0外周血管20.0心肌阻力血管低剂量则显著抑制血小板的聚集CGMP↑松弛

3、血管机制：Nitroglycerin↓SHNO或SNO（亚硝巯基）↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓心室心室容积↓壁张抗心绞痛机制：1．↓心肌耗O2：心室射血时间↓力↓舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓（较大剂量）2．舒张冠A，↑心肌供血供O2：（1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端舒张非缺血区输送血管→利于血径侧枝分流向缺血区（2）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区（3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧

4、枝血管。（4）心肌耗O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血流从非缺血区流到缺血区。（5）预防/逆转冠A收缩和痉挛。注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用体内过程：口服生物利用度仅8%∴不宜口服给药；舌下含服起效快(1-2min)，但作用持续短(30min),常作急救用应用：1．各型心绞痛：速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min再给一次预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类与β受体阻断药合用可提高疗效2．急性

5、心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围急性心肌梗死者需静脉给药的指征：1．长时间或反复胸痛2．BP高（>150/100mmHg）3．左室功能不全4．乳头肌功能失调者3.心功能不全失效原因：1.产生耐受性：↑剂量2.变质失效：改用它药3.病情恶化：积极治疗4.用法不当：含化剂不能PO、PO剂不能含化5.少部份患者（10%）无效6.口腔粘膜干燥7.误诊注意：1．置密闭棕色瓶，存效期6个月2．失效：（1）无疗效（2）无头胀感（3）舌下无麻剌感或烧灼感3．发作前数min用药效果最好4．患者取半卧位效果更佳，但可能头晕5．出现诱因应预防给药局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射

6、性心悸诱发心绞痛头晕、头痛颅内压↑体位性BP↓→晕厥眼内压↑（？）不良反应：血管舒张所致不良反应长期大剂量可致高铁血红蛋白血症快速耐药性：持续给药24~48h即可产生耐药性，仅发生在容量血管与阻力血管，大的输送血管（心外膜冠A及分枝）未出现，短时停药即可恢复短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药2~3次/天×2周，疗效不↓注意：1．饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应2．长期应用不应突然停药，应逐步停禁忌症：脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低BP、低血容量、过敏（禁）；眼内压↑（慎）：耐药机制1．血管平滑肌SH消耗过多2．BP↓→反射性引起交感N、肾素-血管紧张素-

7、醛固酮系统兴奋→Na、水潴留3．鸟苷酸环化酶活性↓4．细胞外水分进入血管腔5．受体往下调节：高亲和力受体↓对策：1．治疗从小剂量开始2．采用间竭疗法：间竭期10~12h/天停药在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）3．补充SH供体：如N-乙酰半胱氨酸或蛋氨酸4． 避免大量、无间竭地使用缓释剂5． 联合用药：加用其他抗心肌缺血药、卡托普利、利尿药6．食用肉类、蛋白可提供丰富SH基7． 注意间竭疗法的间竭期心绞痛可能加重硝酸异山梨醇酯（IsosorbideDinitrate）特点：起效较慢，较弱，较持久5-单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-monon

8、itrate）疗效与硝酸异山梨醇酯相似