《糖代谢与衰老》PPT课件

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1、糖代谢与衰老江苏大学基础医学与医学技术学院姜旭淦血糖及其参考范围血糖:一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的调节下，血糖浓度保持相对恒定。空腹血糖的参考范围通常为:3.89~6.11mmol/L（70~110mg/dl），2003年美国糖尿病协会（ADA）建议下调参考范围上限为5.6mmol/L（100mg/dl）。第一节糖代谢及血糖浓度的调节一、血糖来源与去路二、血糖浓度的调节（一）神经系统的调节作用——下丘脑1.通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面作用于胰岛α-细胞，使其分泌

2、胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝——使血糖浓度升高。2.通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素。（二）肝在糖代谢调节中的作用（三）激素的调节作用降低血糖激素胰岛素（insulin）胰岛素样生长因子（IGF）升高血糖激素胰高血糖素(glucagon)肾上腺素(epinephrine)生长激素(growthhormone)其他激素其他激素生长激素释放抑制激素(GIH)甲状腺激素(thyroidhormone)三、激素对血糖浓度的调节胰岛素（insulin）是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。它主要作用

3、于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖原或脂肪贮存，另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。胰岛素作用机制胰岛素在细胞内的合成及分泌过程在葡萄糖的刺激下在β细胞的粗面内质网生成前胰岛素原，有102个氨基酸。在信号肽的作用下进入胞浆，切去16肽的信号肽，经折叠生成胰岛素原（proinsulin），有86个氨基酸。它包括3个部分：α链、β链和C肽（C-peptide）。再经蛋白酶的水解生成含35个氨基酸的C肽和包括α、β链共51个氨基酸的胰岛素。随门静脉血液进入肝

4、脏，有40%~50%的胰岛素被灭活，其余部分通过体循环送往全身作用于靶器官。葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂等药物抑制胰岛素的释放。胰岛素在体内的生物半寿期为5~10min。胰岛素的释放胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白，能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。主要分布于肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞，也分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。胰岛素受体高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于

5、参考上限的一种异常现象，主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间状态，皆系发展为糖尿病及心血管病变的危险因子和标志。第二节高血糖症与糖尿病糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经与心血管系统。一、糖尿病（5%~10%）（85%~90%）比例较小比例较小糖尿病的分型主要有两种

6、病理过程参与其发病机制：多种因素引起的胰腺β细胞功能减退，导致胰岛素分泌的绝对不足。机体对胰岛素的作用产生抵抗，导致胰岛素分泌的相对不足。糖尿病患者胰岛素的绝对或/和相对不足是导致糖、脂和蛋白质代谢紊乱的基础。糖尿病的发病机制糖尿病时体内的代谢紊乱1.糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多，引起血糖升高。2.脂肪代谢：（1）脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；（2）脂蛋白脂肪酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；（3）脂肪组织大量动员分解产生

7、大量酮体。3.蛋白质代谢：蛋白质合成减弱，分解代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。二、2型糖尿病患者胰岛β细胞的功能减退，对胰岛素不敏感；无自身免疫损伤；患者血浆胰岛素水平可正常或稍高。这类糖尿病的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻炼等环境因素有关。2型糖尿病特点：①常见肥胖的中老年成人，偶见于幼儿；②起病较慢；③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低；④ICA等自身抗体呈阴性；⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖；⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病；⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。什么是胰岛素抵抗？机体

8、对胰岛素敏感性下降胰岛素降血糖的能力降低身体组织对葡萄糖的利用障碍糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：胰岛素抵抗三、糖尿病血管并发症的进程5100-515-10糖尿病微血管病变糖尿病大血管病变2型糖尿病发病大血管病变：造成死亡的首要原因！糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症！糖尿病慢性并发症2型糖尿病最重要的慢性并发症是累及血管和神经微血管病变是糖尿病特异性的视网膜病变肾脏病变神经病变大血管病变不是糖尿病特异性的冠心病脑血管病周围血管病并发症的危险与