《肝病与糖代谢》PPT课件

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1、肝病与糖代谢北京佑安医院朱仁平肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。糖原合成－储存(饱和后转成极低度脂蛋白→血→脂肪)糖原分解糖原异生储存“糖库”肝脏对机体葡萄糖分布起重要作用调节葡萄糖分解代谢糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2个分子乳酸和4个分子ATP(消耗2个分子)。有氧代谢:一个葡萄糖分子,经完全氧化产生38个分子ATP(三羧酸循环)。血糖调节机制血糖浓度升高摄取升高合成升高血糖浓度降低摄取降低分解升高血糖调节机制胰岛素：促进葡萄糖摄取和糖原合成。胰高血糖素肾上腺

2、素：使肝内cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮质激素生长激素：通过对胰岛素的作用影响糖代谢。血糖调节机制胰岛素中央>50%B——兴奋A20%胰高血糖素D外层生长抑素1-8%胰尾部含胰岛素总量2/3相互制约:以维持血糖在正常水平.胰岛素的调节血糖浓度：是重要因素。氨基酸：赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。其它激素：胃肠道激素、胰高血糖素、甲状腺素。神经：迷走神经兴奋，通过Ｍ受体致分泌升高。胰岛素生理作用糖代谢：促进外周组织对糖的利用。促进糖原合成。抑制糖原异生。从而降低血糖。脂肪代谢蛋白代谢胰岛素的合成、

3、分泌胰岛Ｂ细胞mRNA→前胰岛素原→胰岛素原※→胰岛素→微管内集中→细胞外→胰静脉→肝静脉△→肝→肝动脉→体循环※除去31个氨基酸C肽C肽与胰岛素等分子量分泌尿中测C肽方便不受胰岛素抗体影响不受外源性胰岛素影响不受胰岛素酶灭活影响半衰期较胰岛素长10'-15'(5'-10')△能调节进入体循环的胰岛素量(胰岛素脱氢酶)。胰岛素在血中以游离形式存在。入血的胰岛素由肝、肾、骨骼肌、脂肪摄取。由肾小球滤过,被肾小管降解灭活。胰岛素作用原理胰岛素※→胰岛素受体结合→激活AC→Ca++、Mg++→ATP→cAMP→激

4、活多酶系统。※糖蛋白结构类似球蛋白。受体循环：合成、降解处于动态平衡。受体缺陷。受体后缺陷。胰岛素的降解主要在肝脏，肾、肌肉亦参与。溶酶体吞噬，依靠蛋白酶、胰岛素酶、胰岛素转氢酶，水解完成。肝细胞受损，以上降解酶活性下降，则影响其降解。皮下注射：30分钟起作用，高峰2-4小时。糖基化Hb(GHbHbAlc)"金标准"不易分离RBC僵硬：不能通过微血管导致功能障碍。可反映2-3个月血糖水平用于监测病情。其它蛋白糖基化：血清蛋白、胶质蛋白、角蛋白、晶体等，亦可变性致相应器官发生病变。糖尿病诊断标准一天中任何时

5、候血糖≥200mg/dl或(11.1mmol/L)空腹血糖≥126mg/dl或(7.0mmol/L)OGTT2小时血糖≥200mg/dl或(11.1mmol/L)Zimmetetal.Diabetologia1999;42:60–68.WHO.TheWorldHealthReport1997;6.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:296–309.2型糖尿病糖尿病患者中近90%是2型糖尿病引起失明，肾损害，截肢，中风及冠心病的主要原因50-75%的

6、患者死于冠心病发展中国家人口流行情况：2000年全球3亿患者，其中1.2亿在印度，中国，日本等亚洲国家与生活方式和环境变化有关医疗保健系统巨大的经济负担迫切需要新的策略针对疾病管理及预防胰岛素抵抗胰岛素敏感性胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉与脂肪抑制葡萄糖生成:肝脏胰岛素抵抗胰岛素敏感性降低2型糖尿病的发展2型糖尿病IGT糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管疾病30%50-100%50%50%70-100%40%70%150%10%100%100%肝脏疾病与2型糖尿病2型糖

7、尿病患者比普通人群的肝脏病发病率高ALT升高是2型糖尿病患者较常见的肝脏功能异常表现糖糖尿病为第三个威胁生命之病二型不易诊断：16.6%视网膜病变21%肾病常规体检高危人群：高血压病、冠心病、高血脂。发病率逐年递增：0.67→3.21%。非酮症性高渗糖尿病综合征高糖高渗脱水进行性意识改变特点起病缓慢。>50岁，协和平均64.5岁。2/3无或不知有糖尿病史(2型轻)。主要为脱水、神经系统症状。诱因为感染、药物(利尿剂、激素)、血糖升高易误诊。病死率高。易伴有动静脉血栓导致心、脑疾患。治疗胰岛素小剂量持续静点

8、4-6u/小时，使血糖逐渐达200mg/dl，2小时测血糖一次调整药量。糖尿病肝损害诊断要点50%有肝大，伴脂肪变。由多食善饥转为食欲不振。消瘦、乏力加重。肝功轻度损害,黄疸罕见。肝炎病毒学指标阴性。糖尿病是慢乙肝患者肝硬化的危险因素之一500例HBV携带者，男性:398例42±15岁。女性:102例无酗酒、无吸毒。71例(14.2%)发生肝硬化年发生率2.5%,男性为主。伴糖尿病的发生率为65.2%，不伴糖尿病