《级A心脏疾病》PPT课件

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1、第七章心血管系统疾病中山大学中山医学院病理教研室中山大学附属第一医院病理科黎志勋第一单元　心脏病变※风湿病※感染性心内膜炎※心瓣膜病第二单元　动脉血管病变※动脉粥样硬化※冠状动脉粥样硬化及冠心病※高血压第五节风湿病（rheumatism）变态反应-自身免疫性(炎性)疾病；与A组乙型溶血性链球菌感染有关；主要累及全身结缔组织及血管；最常侵犯心脏和关节；病变以风湿性肉芽肿形成为特征；多发生在5-15岁儿童，发病高峰6-9岁。临床特点:一、病因和发病机制【病因】与A组乙型溶血性链球菌感染有关【发病机制】抗原抗体交叉反应学说目前多认为链球菌

2、胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇。链球菌感染后诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉反应，形成抗原-抗体复合物激活补体并产生活性物质，引发变态反应性损害。二、基本病变结缔组织变态反应性炎症1.非特异性炎症反应：表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎。2.特征性病变-肉芽肿性炎：表现为风湿小体形成.典型病变进展过程大致分为三个阶段：（一）变质渗出期结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)，伴有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。持续时间；结局与进展。（二）增

3、生期(肉芽肿期）特点：Aschoffbody形成，具有诊断意义。镜下：中央为纤维素样坏死灶，周边为不等量Aschoff细胞和淋巴细胞、浆细胞。风湿细胞单核或多核，枭眼状或毛虫状。风湿细胞来源：病灶邻近巨噬细胞风湿性肉芽肿是风湿病的特征性病变，其存在提示有风湿活动。持续时间2-3个月（三）纤维化期（硬化期）纤维素样坏死物质渐被吸收，风湿细胞-纤维细胞-胶原纤维，Aschoff小体纤维化-小瘢痕。(维时约2-3个月)上述整个病程约4-6个月。由于病变反复发展，纤维化及瘢痕形成-器官功能障碍三、风湿性心脏病(一)风湿性心内膜炎（rheumat

4、icendocarditis）部位：最常侵犯二尖瓣其次是二尖瓣和主动脉瓣联合爱累急性期：受累瓣膜闭锁缘上出现疣状赘生物(串珠状、粟粒大小、灰白色半透明与瓣膜粘连紧密)。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。急性风湿性心内膜炎病变后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚慢性期：瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全。(二)风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)表现为间质性心肌炎-风湿小体形成(多位于间质小血管旁，梭形)。成人病变多为灶性；儿童常为弥漫性，心肌间质明显水肿，有较多炎症细胞浸润。急性风湿性心肌

5、炎(三)风湿性心包炎(rheumaticpericarditis)累及心包脏层、壁层，呈浆液性(心包积液)或浆液-纤维素性炎(“绒毛心”)。慢性者机化后可导致心包粘连(缩窄性心包炎)。绒毛心四、其他器官病变(一)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)常累及大关节，表现为游走性多关节炎；镜下：主要表现为关节滑膜浆液性炎症；临床关节局部五大表现；病程短，预后良好，通常不会引起关节变形。（二）风湿性动脉炎：可累及大、小动脉，受累管壁粘液样变、纤维素样坏死及炎细胞浸润。（三）皮肤的风湿性病变1、环形红斑见于躯干及四肢；渗出性病变；风湿

6、活动表现，具有诊断意义。2、皮下结节大关节伸侧面皮下；增生性病变。（四）脑的风湿性病变：5-12岁，女孩多见；当病变侵犯锥体外系时，临床表现为“小舞蹈病”第六节感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)由病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病，以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。根据病情和病程分急性和亚急性两种。一、病因和发病机制【病因】细菌(草绿色链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、厌氧球菌等)和真菌感染等。近年来随着心血管手术和介入性治疗不断展开、广谱抗生素及免疫抑制剂的应用增加，感染菌种有所变化。

7、亚急性：草绿色链球菌；急性：金黄色葡萄球菌【发病机制】细菌入侵可自感染病灶(咽喉炎、扁桃体炎、牙周炎、骨髓炎等)，也可因医源性操作(拨牙、心导管手术及心脏手术等)细菌入血侵袭瓣膜。本病90%以上病例发生在心脏原有器质性病变基础上(约80%有风湿心，8-15%有先天心)，由于心内血流状态改变，内膜损伤，为细菌入侵提供了条件。但少数病例(2-10%)可见于无基础心脏病的患者。急性感染者为败血症和脓毒败血症的并发症。二、病理变化及临床病理联系(一)急性(acuteinfectiveendocarditis，AIE)※病变多在正常心内膜※多单独侵犯二

8、尖瓣或主动脉瓣※赘生物较大、混有坏死组织、大量菌落及中性粒细胞，灰黄或灰绿，质脆易脱落※引起栓塞性脓肿(败血性梗死)※易并发瓣膜破裂或穿孔或腱索断裂（