《职业性有害因素》PPT课件

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1、1第三节刺激性气体2刺激性气体(irritativegases)对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。3一、种类酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、氮氧化物、铬酐成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢、碘化氢卤族元素：氟、溴、碘无机氯化物：光气、三氯化硼、四氯化硅4种类卤代烃：溴甲烷、碘甲烷醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛酯类：二异氰酸甲苯酯醚：氯甲基甲醚有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙

2、烷强氧化剂：臭氧成碱氢化物：氨金属化合物：氧化镉5二、毒理以局部损害为主作用的共同特点:对咽、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用，刺激作用过强时可引起全身反应病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间病变的部位与毒物的水溶性有关6三、毒作用表现1.急性刺激作用（1）眼和上呼吸道炎症（2）中毒性气管炎、支气管炎及肺炎（3）吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。7毒作用表现2.中毒性肺水肿吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一

3、。8作用机制肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制有：（1）肺泡壁通透性增加（2）肺毛细血管通透性增强（3）肺毛细血管渗出增加（4）肺淋巴循环受阻9肺泡壁通透性增加高浓度直接损伤肺泡上皮细胞，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。可致肺泡膜上皮Ⅰ型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物合成减少，活性降低，导致肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入细胞。10刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞在肺内积聚，释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧化损伤，导致通透功

4、能障碍。11肺毛细血管壁通透性增加高浓度直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加。12肺毛细血管渗出增加上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。13肺淋巴循环受阻毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关。刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水

5、肿发生。14肺水肿临床过程分四期：刺激期：气管-支气管粘膜的急性炎症，短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、恶心。吸入水溶性低的刺激性气体症状较轻。15潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。16潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短。一般为2~6个小时。此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情的转归上具有重要作用。17肺水肿期：症状突然加重，剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。口唇、指端紫绀、湿性啰音、血压下降、白

6、细胞增加、心率剧增、血氧分析见低氧血症、肺纹理增粗。1819恢复期：2-3天内得到控制，3-5天症状体征减轻并逐步消失，7-15天基本恢复，多无后遗症。20胸闷、胸痛、气急、头痛、恶心、呕吐。◆恢复期治疗3～4d后症状减轻，7～11d基本恢复。症状突然加重，出现剧咳、呼吸困难，紫绀、啰音、Bp下降、WBC增加，X线见肺纹理变粗、片状阴影、界限不清。◆肺水肿期◆潜伏期自觉症状减轻或消失、潜在病变仍在发展。◆刺激期ARDS是肺水肿从量变到质变这一过程的严重结局213.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为

7、特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。22ARDS病理特征：肺毛细血管通透性增高，导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，伴有肺间质纤维化。2324作用机制刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面，损伤肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少。25作用机制肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤。介质释