《阿托品异丙肾a》PPT课件

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1、阿托品阿托品作用机制阻断M胆碱受体，避免迷走神经系统对心肌的影响。增加窦房结和房室结自律性和传导性。对于迷走神经张力增加所致心动过缓效果颇佳。但对于广泛心肌损害所致的缓慢性心律和停搏无效。阿托品作用机制阿托品是副交感神经阻断剂，增加窦房结自主性和房室传导，主要用于治疗由迷走张力增加引起的心动过缓有病心肌，提高的迷走张力可导致传导紊乱或停搏阿托品恢复正常房室结传导和I度房室、膜式I型房室传导阻滞恢复在无心动过速导致血流动力学变化的症状体征和频发室早时，不用阿托品，易可能产生不好的效果阿托品适应症2000年ECC指南推荐：

2、I类：有症状性心动过缓者首选药进行干预IIa类：结上型的房室阻滞：适用于有严重症状和体征的心动过缓阿托品常用于房室传导阻滞或新的III度阻滞伴宽QRS波，但对缺乏迷走张力增加的心律失常很少有效阿托品适应症2005指南：回顾近年来院内核院外前瞻性非随机对照临床试验结果，认为CA时使用阿托品对复苏并无用处。但对于围心脏骤停期的急性有症状的心动过缓如不存在可逆转的病因，阿托品仍作为一线用药推荐。首剂0.5mg，必要时重复使用至总量1.5mg剂量心脏停搏或无脉电活动：1mg静推，每3-5分钟重复，最大剂量0.03mg-0.04

3、mg/kg，大多数病人完全阻断迷走神经3mg心动过缓：0.5-1mg静推，每3-5分钟重复，总量不超过0.04mg/kg，症状严重给药间隔短(3分钟)，剂量大0.04mg/kg剂量用法用量：小剂量(<0.5mg)静脉注射可能和心动过缓起协同作用导致室颤。对心跳骤停和电机械分离推荐剂量1mg静脉注射，根据需要每3-5分钟可重复一次。对心动过缓0.1-1.0mg静注，每3－5分钟一次，至总量0.04mg/kg。急性心肌梗塞和Ⅱ度二型AVB及Ⅲ度AVB并宽QRS慎用。气管内给阿托品可产生与静脉给药类似的作用，2-3mg加10

4、ml液体气管内注入。注意事项在心肌缺血和低氧时应注意，因为增加心肌耗氧在低温心动过缓禁用阿托品在房室结下传导阻滞（膜氏二型）阿托品可相反使心率变慢在蒲氏纤维传导受损时，阿托品可增加房室阻滞注意事项原因：增加窦房和房室结传导增加电冲动传导负荷过重危及远端传导系统矛盾性地增加房室阻滞注意事项避免重复使用阿托品，尤其缺血性心脏病在需反复使用阿托品时，要限制总的蓄积量3mg过量使用阿托品可引起抗胆碱能综合征，心动过速，昏迷，皮肤热，震颤，视物模糊等小于0.5mg阿托品可产生矛盾性心动过缓，这是由于成人低剂量中枢或外周副交感神经

5、效应，这种效应可致室颤腺苷腺苷是存在于每个细胞内的一种内源性核苷，是一种天然存在的核苷酸，高浓度时对窦房结和房室结有显著而短暂的抑制作用。1998年获得美国FDA的批准后，腺苷在临床心血管疾病的诊断和治疗得到广泛的应用。腺苷的药理心肌细胞，血管内皮细胞和平滑肌细胞都能迅速合成和转运腺苷，参与腺苷的代谢，并调节细胞间质及血浆中的腺苷浓度。在正常的细胞代谢过程中，单磷酸腺苷和S腺苷半胱胺酸降解可以产生少量的腺苷，腺苷形成后被释放到细胞外液中与其他细胞发生作用。腺苷作用于G蛋白藕联的腺苷受体，激活心房，房室结，心室的乙酰胆碱

6、敏感K+通道，缩短APD,降低自律性。腺苷抑制Ica(L)→延长房室结ERP→抑制交感神经兴奋所致的滞后除极。当静脉给药时腺苷的作用在10-30s后达到最大，表现为短暂的高度房室传导阻滞，窦房结显著抑制，或者两者兼有。短暂的房室传导阻滞是此药终止室上性快速心律失常的机制。静脉注射后迅速起效，t1/2约10s。除了其电生理作用外，腺苷还具有强有力的扩血管作用，但是这样作用也是非常短暂的。腺苷可被体内大多数组织细胞所摄取，并被腺苷脱氨酶灭活，使用需静脉快速注射给药，否则在药物到达心脏前则被灭活。已经证实腺苷在紧急终止房室结

7、参与的折返性快速心律失常非常有效，静脉注射腺苷可终止几乎100%的房室结折返性心动过速和旁路介导的大折返心动过速。腺苷有助于明确宽QRS心动过速的机制—它能终止房室结折返性和旁路介导的大折返心律失常，产生短暂的心脏阻滞，从而短暂减慢房性快速心律失常的频率，一般来说室性心动过速无作用。腺苷对各种快速心律失常的作用终止短暂减慢心率无反应窦房结折返房性心动过速室性心动过速房室结折返房颤大折返室上性心动过速房扑腺苷的使用方法腺苷：在用于迅速终止折返性室上性心律失常，外周静脉弹丸式推注腺苷，首次6mg，每1-2min重复给12m

8、g，最大总剂量为30mg。ATP：10-20mgiv2秒，2分钟内无反应，15mgiv2s.腺苷及ATP禁忌症禁用于病窦综合症，Ⅱ度以上房室阻滞。慎用支气管哮踹患者，心率小于60次。常见副作用静脉注射速度过快可致短暂性心脏停搏。治疗剂量，多数病人会出现面部潮红，胸闷，胸部压迫感，呼吸困难，恶心，头晕，头痛，心悸，低血压，出汗和短阵