宫内感染与早产儿疾病

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1、万方数据生堡塞旦』k登堕壅苤查垫!!笙!旦筮垫鲞筮!兰塑些尘!垒￡趔鱼!垫旦型!坐!!!生垫!!!!型：垫!堂：!!宫内感染与早产儿疾病常立文，李文斌·1041··专家论坛·【摘要】早产仍是发达国家新生儿发病和死亡的主要原因。导致早产的病因及发病机制一直是围生医学研究的热点，其中宫内感染与早产的发生备受关注。现系统阐述宫内感染引起早产的发病机制，以及其所致的早产儿脑病、支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎、肝炎综合征等多脏器损伤，这些是导致早产儿近、远期不良结局的重要因素。【关键词】宫内感染；胎儿炎症反

2、应综合征；相关疾病；婴儿，早产近年来，早产儿发生率有逐年上升趋势。据世界卫生组织统计，全球每年出生1200多万早产儿。然而，早产儿病死率仍居高不下，约占全世界新生儿总死亡人数的50％，因此，早产仍是发达国家新生儿发病和死亡的主要原因¨。21。目前关于早产的病因及发病机制仍未完全阐明，孕母、胎盘及胎儿的因素均可导致早产的发生。值得关注的是，超过40％早产的发生与宫内感染有关，且胎龄越小，宫内感染发生率越高‘1’3J。临床和动物研究均提示，宫内感染与早产儿脑白质损伤、支气管肺发育不良(BPD)等许多严重疾

3、病发生有密切关联，是导致早产儿近、远期不良结局的重要因素。l宫内感染与早产的发生机制1．1宫内感染的免疫学基础宫内感染是指孕妇在妊娠期受到病原体感染后，通过胎盘垂直传播引起胎儿先天感染。妊娠期母亲对外源性组织抗原——半同种胎儿“移植物”耐受是造成宫内感染的免疫学基础。孕妇在妊娠期为减少对胎儿父源性抗原的排斥，会产生免疫耐受；同时胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素、孕酮、胎盘生乳素、甲胎蛋白均有免疫抑制作用。子宫蜕膜也可产生一些免疫抑制因子，降低孕母对病原体的免疫抑制作用。另一方面，尽管胎儿可经胎盘获得一定量来

4、自母体的IgG，但其自身细胞及体液免疫功能均不成熟，缺乏对致病微生物免疫识别、免疫抑制的能力，易产生免疫耐受”·。1．2宫内感染的常见途径宫内感染常由以下途径引起：(1)胎盘感染：病原微生物由蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞自胎盘的母体面向胎儿面逐层转移，引起胎儿宫内感染。胎盘感染在母婴传播中起重要作用。(2)血源感染：当孕母感染伴先兆流产、先兆早产或难产时，胎盘组织轻微裂伤均可使含高浓度病原体的母血直接进入胎儿血循环造成感染。(3)免疫细胞传播：病原体侵入孕母淋巴细胞和单核细

5、胞或胎盘基底膜下的巨噬细胞，并潜伏、隐匿，以逃避免疫监视，形成免疫耐受，随后这些免疫细胞越过胎盘屏障进入胎儿循环引起感染。(4)上行感染：通过污染的羊水或阴道上行感染胎儿。孕妇感染后，常表现为胎膜早破、绒毛膜羊膜炎或脐带炎等。I．3引起宫内感染的病原体主要病原体：(1)病毒，如巨细胞病毒(CMV)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、人类微小病毒B19、科DOI：10．3760／cma．j．issn．2095-428X．2013．14．001作者单位：430030武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院儿乙型肝炎

6、病毒(HBV)等；(2)原虫，如弓形虫；(3)衣原体，如沙眼衣原体；(4)支原体，如解脲脲支原体、肺炎支原体等；(5)螺旋体，如梅毒螺旋体；(6)细菌，如大肠埃希菌等革兰阴性杆菌等。1．4炎性因子与早产的发生机制一旦胎儿发生宫内感染，病原微生物被相应受体识别并激活天然免疫系统，可诱导一系列炎症级联反应的发生，产生大量炎性细胞因子(包括IL—l、TNF-0【、IL．8等)，是导致早产发生的重要始动因素。(1)异常分泌的细胞因子可使前列腺素合成酶的合成及活性增加，同时母胎界面前列腺素受体的表达上调，使子宫

7、在感染时对前列腺素的敏感性增加，诱发早产的发生。(2)细胞因子调节催产素及催产素受体的表达，通过刺激子宫肌细胞释放透明质酸、前列腺素(E：)和前列腺素心仅促进宫颈成熟及子宫收缩，启动产程。(3)胎膜早破是导致早产的主要原因，炎性因子IL．1B和IL-8可刺激多形核白细胞等产生及释放基质金属蛋白酶．8、基质金属蛋白酶．9，后者通过降解维持胎膜张力和稳定性的I、Ⅳ型胶原，使胎膜发生早破。(4)细胞因子还可促进一氧化氮(NO)合酶的表达，通过NO激活多种基质金属蛋白酶，促进细胞凋亡，降低胎膜脆性，促进宫颈成

8、熟，导致胎膜早破和早产发生。(5)宫内感染时，胎儿下丘脑一垂体一肾上腺轴被激活，糖皮质激素和多种细胞因子刺激胎盘滋养细胞促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的合成和分泌，使母血CRH升高，后者可进一步促进前列腺素合成增加，刺激前列腺素受体和催产素受体的表达，增加细胞内钙离子通道开放和激活肌醇一磷酸蛋白酶途径而促进子宫收缩，最终导致早产发生¨“。2宫内感染与早产儿相关性疾病近年来，胎儿炎症反应综合征(fetaliifflammatoryresponsesyn