兽医药理学利尿药与脱水药

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1、利尿药与脱水药DiureticsandDehydrantsCHAPTERSEVEN尿液的生成：肾小球的滤过肾小管的重吸收肾小管和集合管的分泌与排泄。尿生成原理及利尿药作用机理皮质远曲小管近曲小管集合管皮质部集合管髓质髓质部集合管集合管亨利氏袢：升支粗段升支细段降支肾小球囊滤过膜及其通透性肾小球滤过滤过膜及其通透性A毛细血管内皮细胞；B基膜：C肾小囊脏层足细胞的“足突”：“滤过裂隙膜”滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）窗孔，阻挡血细胞水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。50-10

2、0nm4-8nm4-14nm原尿量的多少取决于两个因素肾血流量有效滤过压=肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－肾小囊内压肾小管的重吸收重吸收部位:近曲小管：14mm,刷状缘增大重吸收面积髓袢：2～10mm远曲小管：13.6mm集合管：20mm近曲小管原尿中约85%NaHCO3、40%NaCl以及葡萄糖、氨基酸和其他所有的可被滤过的有机溶质通过近曲小管特定的转运系统被重吸收，60%的水被动重吸收，大部分K+主动重吸收（钾泵）碳酸苷酶抑制剂顶质膜（管腔面）：Na+-H+交换子基侧膜：Na+-K+-ATP酶髓袢髓袢降支细段只吸收水分。近曲小管和髓袢降

3、支细段上皮细胞管腔膜存在水通道（waterchannel）蛋白或称水孔蛋白（aquaporin，AQP），因此对水的通透性大。髓袢升支粗段髓质和皮质部原尿中约35%的Na+在此段被重吸收。依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子（Na+-K+-2Cl-cotransporter）。该段不通透水，在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。高效能利尿药选择性阻断该转运子。髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收泌尿生理肾小管髓袢的逆流倍增作用:髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素外髓部：内髓部：1.尿液浓缩：机体缺水→血浆晶体渗透压→AD

4、H→集合管对水通透性，管外为高渗环境，管内水份被吸到管外→小管液浓缩2.尿液稀释：机体水过剩→血浆晶体渗透压→ADH→集合管对水不通透。因而不受髓质高渗压影响，加上流经远曲小管的Na+继续被主动重吸收，水却难于吸收，小管液渗透压→形成低渗尿排出。尿液的浓缩与稀释远曲小管滤液中约10%的NaCl在远曲小管被重吸收，主要通过远曲小管近端的Na+-Cl--共转运子(Na+-Cl—cotransporter)。相对不通透水，进一步稀释了小管液。噻嗪类利尿药作用于该段。集合管重吸收原尿中2%~5%的NaCl，Na+-K+-ATP酶转运。醛固酮系统（肾上腺

5、皮质球状带）的影响。醛固酮拮抗剂或Na+通道抑制剂。肾小管与集合管分泌和排泄肾小管分泌：指小管上皮细胞通过新陈代谢，将它所产生的物质分泌到小管液中去的过程。肾小管排泄：指肾小管上皮细胞将血液中某些物质直接排到小管中去的过程。H+的分泌H+的产生：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+H+-Na+交换，方向相反叫逆向交换H+分泌到小管液中，主要在近曲小管发生。肾小管分泌CA碳酸苷酶K+的分泌来源：尿K+来自远曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近曲小管已被重吸收入血。特点：A.K+的分泌是一种被动分泌过程，Na+-K+交换B.Na+主动重吸收，

6、造成管腔内-10～-45mV，促使K+从组织液扩散入管腔内液。肾小管分泌远曲小管和集合管：除H+-Na+交换外，还有K+-Na+交换，两者相互抑制，当酸中毒时H+，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换，或造成血K+，反过来用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，使H+以纠正酸中毒，会使H+-Na+交换，K+-Na+交换，造成血K+。(临床上应予注意）利尿药的分类袢利尿药（Loopdiuretics）高效利尿药，主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部，抑制肾小管对Na+的重吸收，从而增加了Cl-、K+和水的重吸收。如呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）。噻嗪类利尿药

7、（Thiazidediuretics）中效利尿药。主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，增强NaCl和水的排出。如氯噻嗪、氢氯噻嗪。利尿药的分类保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药低效利尿药。保钾利尿药：作用于远曲小管和集合管，产生拮抗醛固酮的作用，保K+排Na+，利尿作用弱而持久。直接拮抗醛固酮受体的醛固酮拮抗剂（Aldosteroneantagonists），安体舒通（螺内酯）直接抑制钠钾交换的氨苯蝶啶。利尿药的分类碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。乙酰唑胺利尿药的分类常用利尿药袢利尿药（高效利尿药）药物：呋塞米（速尿）

8、、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼等。作用于髓袢升支粗段髓质部，此段重吸收原尿中30-35%的Na+，对水不通透。Mg2+、Ca2+髓袢升支髓质