颈性眩晕的临床分析与对策

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1、颈性眩晕的临床分析与对策湖北中医药大学骨伤科研究所附属医院(武汉市武昌花园山4号430061)邹季作为一种临床症状,原因复杂,可涉及心血管内科(心性眩晕)血液科(血液成分、性质改变导致血粘稠度升高)周围血管科(椎动脉管壁改变、血流动力学改变)眼科(光反射性眩晕)耳科(内耳平衡紊乱性眩晕)神经科(神经官能症性眩晕)骨科(颈性眩晕)等临床专业临床上首先应予界定。眩晕颈性眩晕系指椎动脉的颅外段因受颈部病变影响而导致血流供应障碍发生一过性或阶段性脑供血不足而产生的眩晕综合症,它多见于中老年人。一.颈性眩晕的概念与发病机制概念但在现代社会,

2、由于人们生活、工作节奏加快,及各种不良工作、生活习惯的蔓延,本病日趋年轻化,成为令人关注的临床问题。椎动脉居于颈椎两侧,左右各一。起自锁骨下动脉。从后者发出之后。先在前斜角肌与颈长肌之间隙上行。然后自C6横突孔穿出。依次串行经C5-C4-C3-C2-C1横突孔上行。位居颈神经前支前方,血管被致密的交感神经丛盘绕。经枕骨大孔入颅。发病机制在颅内两侧椎动脉在桥脑下方汇合为基底动脉。椎-基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液。发病机制位于脑干部位的前庭系统对缺血十分敏感,在椎-基底动脉系统供血不足时,首发甚至唯一

3、的症状是眩晕。由于椎动脉在颈部行程中与颈椎的关系相对固定,缺乏弹性空间所以,颈椎尤其是横突孔的位置及其周围组织的变化,均可影响到椎动脉的血流状态。二.颈性眩晕的原因(一).颈椎退行性变,形成骨赘这是在生理性因素基础上,内、外因相互作用的结果。颈椎的退行性变,起始于颈椎间盘的退行性变,然后引发其他结构的退行性变(继发)过程。常见表现为:该处离横突孔较近,尤其是C5横突孔离此关节最近,其骨赘易对出C5横突孔的椎动脉产生压迫。另一方面,颈椎屈伸活动的中心为C4~5与C5~6,此二间盘承受的活动带来的压力最大、最频繁,易造成慢性损伤而引发

4、退变,进而引起创伤-修复反应,形成骨赘。A.钩椎关节(Luschka关节)骨赘形成B.上关节突骨赘形成上关节突位于椎弓根上方,紧邻横突孔,椎动脉与上关节突的距离仅为2mm左右,其骨赘也可压迫或刺激它。C.横突孔骨赘形成造成横突孔狭窄,直接压迫椎动脉。(二).颈椎退行性变 使其长度与椎动脉不相应正常情况下,椎动脉的长度与颈椎相应,椎动脉有一定弹性,可随颈部活动而有一定程度伸展与回缩。退行性变的颈椎间盘变薄,椎间隙变窄,使颈椎长度减小;另一方面,动脉硬化,弹性回缩减弱。上述因素导致椎动脉的相对长度增大,产生迂曲状态,致使血流减慢。(三

5、).颈椎失稳、错位甚或滑脱椎间盘退行性变,引起椎间隙变窄。其周围韧带,尤其是前纵韧带与后纵韧带松弛,导致颈椎失稳、错位,甚至滑脱,势必直接压迫或牵拉椎动脉,影响其血供。(四).颈椎生理弧度异常可以是椎间盘退变、颈椎失稳造成,也可以是由于周围软组织动力失衡造成,如颈部肌肉、韧带受损、痉挛。后者多见于中青年或退行性变早期,如落枕。两者均可能造成生理前突弧度变浅、消失甚至反弓。这种异常体位,导致椎动脉受到牵拉,并使其周围的交感神经丛受到刺激,影响椎动脉供血不足,持续性生理弧度异常,还会加速其退行性变过程。凡因骨赘形成对椎动脉压迫、刺激所

6、致的颈性眩晕,其典型的临床症状,是与颈部体位和活动相关的“一过性”急性眩晕,尤其是早期病例。如果病程持久,很可能加入血液粘稠度升高及椎动脉管壁改变等因素而引起的椎动脉血流动力学改变,就会演变为持续“昏沉沉”等症状。多为中老年病人。三.颈性眩晕的诊断与对策临床上,眩晕病人常十分迷茫,不知道就诊哪一科为好,各科医生由于不可避免的知识与经验的局限性,思路相差甚远,治疗方法也大相径庭,面对病人十分困惑。摆脱这一困境的关键在于准确判断患者的具体病因,实施个体化对策,采取针对性的措施、消除病因、改变病理、缓解症状。由于骨赘形成造成眩晕的病例:

7、其典型症状是与颈部体位和活动密切相关的“一过性”眩晕,甚至跌倒。严重病例、反复发作并经影像学证实者,应予手术治疗。(一)由于失稳、错位、甚或滑脱造成眩晕的病例:采取措施控制失稳、纠正错位、滑脱,往往也需要手术治疗。(二)由于生理弧度异常造成眩晕的病例:以颈椎牵引为主导,直到矫正错位、反弓,恢复生理曲度,同时可审慎地辅以手法及内外用药等综合措施,缓解症状,消除痛苦。如果是由于颈部肌肉韧带受损、痉挛引起的生理曲度异常,则要消除病灶,解除痉挛,如作痛点局部封闭、手法理筋、热敷、外搽药物等。(三)对于年龄大、病程长、持续“昏沉沉”症状显著

8、的病例:需要采用综合性治疗方案以应对其复合型致病因素,即除了矫正颈性失稳、错位、生理曲度异常及颈部软组织动力失衡、肌肉韧带的致痛病灶与痉挛外,还需针对引起其血流动力学异常的诸多因素(如血液粘稠度与椎动脉管壁的硬化,增厚等)进行治疗。(四)谢谢!再见

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