百草枯中毒肺部病灶分布及演变的CT分析（附18例）

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1、百草枯中毒肺部病灶分布及演变的CT分析（附18例）冯涛聚1冯欣2庞建国3（1河南省南阳市张仲景国医院放射科河南南阳473004）（2河南省南阳医学高等专科学校药学系河南南阳473004；3河南省南阳市张仲景国医院急诊科河南南阳473004）【中图分类号】R445［文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）29-0166-02文献中关于百草枯中毒的肺部CT表现分析多侧重于病灶形态学的改变,木文搜集整理了我院2005年1月〜2011年12月收治的百草枯中毒患者资料完整的18例，回顾性分析了百草枯中毒患者肺内病灶的分布特征及其分布区域的演变，现报告如下。1临床资料

2、1.1一般资料木组18例，其中男5例，女13例。年龄14〜55岁，平均年龄32.8岁。均系口服百草枯中毒。其中1例为误服中毒，17例为口服自杀中毒。服药量20%百草枯原液5-30ml不等，入院时间为服后60min〜2天。1.2分类标准18例百草枯中毒患者按照中毒程度和复查时间进行分类如下：轻型中毒（摄入百草枯量<20mg/kg）患者1例，中到重型中毒（摄入百草枯量>20mg/kg）患者14例，暴发型中毒（摄入百草枯量>40mg/kg）患者3例；早期（中毒后3天到一周以内）患者18例，中期（发病2・3周）患者10例，晚期（大于4周）患者4例。2CT表现2.

3、1形态特征：磨玻璃密度影（17/18）＞轨道征（15/18）＞肺实变（15/18）及胸膜下线（16/18）.小叶间隔增厚（15/18）肺大泡（1/18）、气胸（1/18）;胸水（10/18）和纤维化（12/18）o2.2分布特征：将肺部分为四个区域，各部名称及其划分标准为A：中央区（肺门至胸膜下4cm）B：外围区（胸膜下4cm以内）C：前上区（上叶尖前段+中叶+舌叶）D;后下区（上叶后段+下叶后内基底段），病灶的分布部位统计如表1;病灶在三个时期的演变情况见表2表1ABCD轻度0100中重度28410暴发性2323表2各区病灶的演变情况ABCD早期412613中期2664

4、晚期24243讨论百草枯属速效触杀性除草剂，对人畜有较强的毒性，口服中毒不但可刺激和腐蚀消化道，还损害重要脏器，特别是肺损害多不可逆，目前尚无特效治疗，病死率高达70%左右。百草枯进入人体后，迅速分布到全身各器官组织，以肺和骨骼中浓度最高，百草枯中毒时肺部病变最突出，而且严重⑴。因而胸部影像检查在对该病的评估方面有重要价值。赵天平等在文献中提出［2］,口服百草枯后胃肠吸收约5-15%,30分钟到4个小吋血浆浓度达到峰值，肺泡的肺组织分布浓度是血液中浓度的10・90倍。肺泡的I型细胞，II型细胞以及气管的Clara细胞膜上存在摄取聚胺类物质系统,而百草枯的结构与内源性聚胺非

5、常相似。另一方面，肺内氧含量高而抗氧化剂含量低，所以肺成为受损最重的靶器官。I型、II型肺泡上皮细胞受到损害后肿胀、变性、坏死，抑制表面活性物质的产生，进而导致严重的肺淤血、肺水肿、肺组织感染、肺内弥漫性血管内凝血和肺透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理改变，最后因呼吸衰竭而死亡。肺部基本病变为增殖性肺泡细支气管炎和肺泡炎。大部分百草枯5天内经肾脏，由尿排除［1］。作者认为以上可归类为百草枯致肺损伤的主要原因，而肺部气血交换环境的变化可能是肺部损伤分布不同的另一个重要因素。比如肺外围纤维结构不同于中央纤维结构，肺外围肺泡更容易塌陷形成不张有关，表现为胸膜下线影，两者淋巴

6、引流方式也有所不同，外围小叶间隔增厚明显,表现为界面征，树芽征等。前上区域较后下区域，肺胸膜下较中央部位的氧含量高，肺组织的损害更多。而后下区域病灶多表现为实变影，可能和坠积效应有一定关系。王伟等认为［3］,病灶主要分布在中下叶偏外围部分，而肺纤维化的发生和发展在左右肺上差异无统计学意义。王胜武［4］认为急性百草枯中毒后，侧卧位能减少肺部损害的范围，延长患者的生存吋间，有利于肺代偿功能的恢复,提高生存率。也从另一个角度证明了体位对肺组织的损伤部位是有影响的。关于百草枯肺损伤的影像形态学改变，百草枯的损伤在肺间质，间质性水肿和间质纤维化在影像上鉴别点是肺泡形态的变化，当肺泡

7、形态存在时考虑水肿或早期纤维化，当肺泡形态发生变形吋考虑纤维化。百草枯肺磨玻璃影长期存在可能是间质纤维化的另一个表现。而这种鉴别存在较大的主观性，因此本文并没有对此做进一步研究。本组资料显示，病灶一旦发生,将以最初表现部位为中心进行持续演化,这说明当体内百草枯已经大部分排除后，已经损伤的肺组织启动了炎性反应，这就提示，临床治疗的重点在于对已损伤肺组织的干预。而CT检查对于疾病过程的观察有重要的意义。中毒后2天大多没有肺部影像学改变。张丽波⑸的一组病例5天内胸片均无阳性发现，而用HRCT可以早期发现轻微磨玻璃样改变。关于CT检查