[宝典]生化论述题汇总

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1、第八章（川•钗）1•论述各糖代谢途径相互联系，关键酶代谢调节方式答：关系主要：（1）糖酵解的屮间产物可进入糖的磷酸戊糖途径，而磷酸戊糖途径的产物可通过慕因转移后进入糖酵解途径。如，糖酵解的中间产物6■磷酸葡萄糖。（2）糖酵解途径合成的丙酮酸课进入线粒体进行有氧氧化，生产乙酰CoA进行三竣酸循环和氧化磷酸化。（3）糖原分解产物匍萄糖课做为糖原合成原料，糖异生产物葡萄糖是糖酵解的底物，它们Z间是相互抑制，促进协调的。（4）糖界生少糖酵解的多数反应是共有的可逆反应，只有少数不可逆的反应需要各口特定的关键陆催化转化，（5）糖的有氧氧化抑

2、制乳酸酵解。综上所述，糖的各种代谢途径相互作用，使机体的糖代谢处于平衡状态。关键卿及代谢调节方式主要有：（1）糖酵解途径的关键晦为6■磷酸果糖激®-l,M酮酸激酶和己糖激陆，主要通过别构调节和共价调节來进行调节的。①6•磷酸果糖激陆・1的别构激活剂有：AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2Po别构抑制剂为柠檬酸，ATP（高浓度）。6•磷酸果糖激酶・2（PFK-2）可在激素作用下以共价修饰的方式调节酶活性来调节F-2,6-2Po②丙酮酸激醜的别构激活剂为1,6■双磷酸果糖，别构抑制剂为ATP、内氨酸。依赖cAMP的蛋白激

3、酶和依赖Ca+,钙调蛋白的蛋白激酶町使内酮酸激卿磷酸化失活。③己糖激卿受到6■磷酸葡萄糖的反馈抑制和长链脂肪CoA的别构抑制。（2）糖有氧氧化关键酶是丙酮酸脱氢酶复合体，有别构调节和共价修饰调节。别构激活剂为:AMP,ADP,NAD+；抑制剂为：乙酰CoA,NADH,ATP。丙酗酸脱氢酶复合体可被激素调节磷酸化和去磷酸化来调节其活性。（3）磷酸戊糖途径的关键酶是6■磷酸葡萄糖脱氢酶，受NADPH/NADP+比值调节，比值升高，抑制;比值降低，激活。（4）糖原合成和分解的关键酶分别是糖原合酶和糖原磷酸化酶。糖原合酶受共价修饰和别构

4、调节，激活剂为ATP,6■磷酸匍萄糖，抑制剂为AMPo糖原磷酸化酶也受共价修饰和别构调节，葡萄糖是其变构调节剂。（5）糖界牛•的关键酶是磷酸烯醇式内酮酸竣激酶，内酮酸竣化酶，果糖二磷酸晦・1和葡糖・6■磷酸腮。主要调节方式是别构调节和共价修饰，通过调节6■磷酸果糖与1.6■双磷酸果糖和丙酮酸与烯醇式丙酮酸之间的底物循坏來使糖异住和糖酵解彼此协调。2•简述糖酵解，有氧代谢和糖异生的生理意义，并以短期饥饿和长期饥饿状态进一步阐述。答：糖酵解的牛理意义：在肌肉收缩相对缺氧或缺氧、缺血性疾病是可迅速为机体捉供能量。是机体少数组织获能的必

5、需途径，如神经、骨髓、口细胞等即使在有氧的情况下也通过酵解供给部分能量。成熟红细胞仅靠糖酵解供能。有氧代谢的生理意义：是体内供能的主要途径；三竣酸循环是糊、脂、蛋白质彻底氧化的共同途径，是这三大物质代谢的联系枢纽；三竣酸循环提供生物合成的前体。糖异生的生理意义：维持血糖浓度怛定；是充或恢复肝糖原储备的重要途径；长期饥饿时肾糖异生增强冇利于维持酸碱平衡。用期饥饿吋糖利用减少而脂动员加强，主要能量来源是储存的脂肪和蛋白质，其中脂肪约占能量來源的85%以上。（1）各组织対衙萄糖的利用度普遍降低；（2糖界牛.作用增强，禁食6〜12小时以

6、后肝糖原己动员，饥饿1〜2犬后糖异生和酮体生产明显增加；（3）肌肉蛋口质分解加强，分解的人部分氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血进入肝脏进行糖异生;（4）脂肪动员加强，脂肪加速分解定成廿汕和脂肪酸，廿汕可异生成糖，脂肪酸可生成乙酰CoA而促进糖界生作用。长期饥饿是代谢改变与短期饥饿不同，肌肉蛋白分解减少，脂肪动员进一步加强，肝脏生成人量酮体，脑组织利川酮体增加，超过葡萄糖。肌肉一脂酸为主耍能源，以保证酮体有限供应脑组织。乳酸和丙酮酸成为肝糖界心的主要来源。肾糖界心作用明显增强，占饥饿晚期糖异生总量的一半。第十章（秀珍）1,从代

7、谢部位、起始物、终产物、酶、能量得失等方面论述脂肪酸合成与分解代谢的不同。合成分解反应最活跃时期高糖膳食麻饥饿主要组织定位肝脏为主肌肉，肝脏亚细胞定位胞浆线粒体为主酰基载体柠檬酸（线粒体到胞浆）肉毒碱（胞浆到线粒体）起始物乙酰辅酶A软脂酸关键酶乙酰辅悔A竣化廨肉毒酯酰转移嗨I能量得失消耗35个ATP生成106ATP反应产物软脂酸乙酰辅酶A简单的总结脂肪酸介成和分解的比较正如上表，卜-而对个别方而简单描述。二者除反应组织部位及代谢代谢产物不同外，催化反应的酶系也不同。脂酸合成中，首先是乙酰辅酶A竣化酶（限速酚）催化乙酰辅酶A生成丙

8、二酰辅酶A。其次，山于脂酸合成是一个重复加成的过程，每次延长增加2个C,催化一轮反应，即酰基转移，缩合,还原，脱水,再述原等步骤需要七种酶，这些酶的活性均在一条肽链上，属多功能酶,统称为脂酸合成酚系。而脂酸的分解，首先需酯酰辅酚A合成酶催化脂酸活化，其次活化牛•