纳洛酮联合奥扎格雷纳治疗急性脑梗死42例临床观察

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1、纳洛酮联合奥扎格雷纳治疗急性脑梗死42例临床观察急性脑梗死为神经科常见病，其死亡率和致残率极高。急性梗死的神经元损伤是造成神经功能缺损、导致病残、影响生活质量的重要原因我院2006年1月-2008年12月应用盐酸纳洛酮联合奥扎格雷纳注射治疗急性脑梗死42例，取得满意疗效，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组急性脑梗死患者86例，均符合第四届脑血管会议制定的标准并经头颅CT和(或)MRI证实。将86例随机分为治疗组42例和对照组44例。治疗组中男31例,女11例，年龄48-72岁，平均(63.5+8.42)岁，病程4—24ho平均病程16.8h；对照组44例，男29例，女15例，年龄50-

2、78岁，平均(63.4+7.8)岁，病程7—24h,平均病程18h。两组病人年龄、性别、病程、梗死部位、梗死灶大小及神经功能缺损评分等指标对比均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法治疗组：盐酸纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，1次，(6-8h)xl4d；奥扎格雷纳注射液80mg,加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，1次，d,连续14d。对照组：复方丹参注射液16ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，1次,d,连续14do两组均给予常规治疗，即输液维持水、电解质平衡，抗感染、活血化瘀，扩血管及脑细胞激活剂，脱水降颅内压等对症治疗。1.3疗效评定标准按神经功能缺损程度评分标准进行

3、评分。疗效判断标准：（1）基本痊愈：症状和体征消失，生活自理，功能缺损评分减少90%,100%。（2）显效：症状和体征明显改善。瘫痪肢体肌力提高2级以上。生活部分自理。功能缺损评分减少45%—90%。（3）有效：症状和体征有所改善，瘫痪肢体肌力提高1级以上，功能缺损评分减少19%-45%。（4）无效：症状和体征无明显好转，功能缺损评分减少19%以下。（5）死亡。1.4统计学处理采用SPSS10.0统计软件处理，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果有效为基本痊愈+显效+有效，治疗组与对照组有效率相比，P<0.05o见表1。未发现其他不良反应，经颅脑CT复查无梗死后出血现象。3讨论3.1急性脑

4、梗死的病理改变脑梗死是内科常见的危重症，病死率及致残率较高，其主要病因为动脉粥样硬化，血管壁溃疡斑脱落和微栓子形成。而血管内皮细胞的损伤，血细胞的粘附、聚集，高凝状态以及纤溶系统活性减弱等导致了动脉粥样硬化及血栓形成，其中血小板在血栓形成过程中起关键作用。脑梗死时血小板超微结构发生改变，血小板被激活，功能增强。血小板膜上的磷脂分解代谢产生大量的血栓素，强烈收缩血管，损伤血管内皮细胞，促进血栓形成。因此，溶栓降纤、抗凝、抗血小板聚集和中医的活血化瘀都是行之有效的治疗方法。脑梗死时缺血刺激下丘脑弓形核释放大量B-内啡肽是造成神经元损伤的主要原因，神经元损伤的病理变化随缺血时间及灌注状况的差异而不尽

5、相同，缺血时间越长，损伤程度越严重；再灌注则加重神经元损伤。脑梗死预后的关键在于有效阻止缺血后神经元损伤。脑梗死发病时机体处于应激状态。促使垂体前释放较多B-内啡肽，引起心、脑等重要脏器的功能损害。随着病情的恢复，B-内啡肽含量显著降低，提示B-内啡肽含量随脑水肿的消除、缺血缺氧的改善以及神经功能的恢复而减少。此外，B-内啡肽还可产生细胞毒性损害，对神经感觉通路甚至运动传导通路均具有直接抑制作用。3.2药理作用奥扎格雷纳为特异性强力血栓合成酶抑制剂，不仅能抑制血栓素的产生。使血栓形成过程受到抑制，还能使前列环素的产生增加，而扩张血管和抑制血小板聚集，同时直接作用于纤维蛋白原3链，降低纤维蛋白原

6、浓度,降低血栓形成基质，抑制血栓形成。另外。奥扎格雷纳还具有扩张脑血管，降低血液黏稠度，增加血流作用，有利于阻塞血管再灌注，加速缺血半暗带的恢复。从而改善临床症状。纳洛酮是軽二氢啡酮的衍生物、阿片受体拮抗剂，能透过血脑屏障，阻断内源性阿片肽与中枢神经系统内的阿片受体结合，通过阻断阿片受体作用，改善脑组织血流量和局部微循环，有氧氧化增加，脑缺血缺氧得以改善，从而逆转了B-内啡肽对神经元的继发性损害，解除了B-内啡肽对中枢神经传人、传出通路的抑制。另外，纳洛酮能促进神经细胞蛋白质合成并延长受损神经存活时间。但随着病程延长，神经元受损已经严重。纳洛酮的疗效将会越来越低。本组资料显cig示应用盐酸纳洛

7、酮联合奥扎格雷纳治疗急性脑梗死疗效显著，无明显不良反应，值得推广应用。