重症急性胰腺炎诊断治疗31例

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1、重症急性胰腺炎诊断治疗31例【关键词】重症急性胰腺炎;非手术治疗;手术治疗重症急性胰腺炎(severeacutepancrestitis,SAP)是一种常见且极为凶险的外科急腹症，并发症多，死亡率高达10%〜30%［1］。随着医学界对急性胰腺炎发病机制不断深入研究，SAP的治疗观念也发生了很大变化，从早期单纯手术逐渐过渡到现在根据病因、病情发展而制定出不同“个体化”治疗方案［2］。本文通过对我院近5年來收治的31例SAP患者的治疗情况回顾性总结分析，旨在对SAP的诊治有进一步认识，以提咼SAP治愈率。1临床资料1.1一般资料本组男17例，女14例，为我

2、院2005年1日至2009年12月的住院患者，年龄17〜75岁，平均年龄41岁。发病距入院时间3~72h,发病时均伴有突发性上腹部疼痛、腹胀、恶心呕吐，体温38°C以下者(包括38°C)13例，超过38°C以上者18例。所有患者均有不同程度腹肌紧张、压痛、反跳痛、肠鸣咅减弱或消失，伴有黄疸11例，白细胞均有不同程度升高，血淀粉酶明显高于正常值28例，尿淀粉酶高于正常值21例。B超提示腹腔积液12例、胰腺肿大23例、胰周模糊不清8例、伴有胆结石9例。CT检查提示胰腺肿大密度不均6例，胰周渗出腹腔积液12例。腹腔穿刺15例，抽出血性或黄色积液10例，5例行

3、腹腔穿刺未抽出积液，生理盐水冲洗液体淀粉酶均高于1000U/LoSAP诊断均符合中华外科学胰腺外科学组的相关诊断标准[3],其中胆源性9例，非胆源性22例；I级12例，II级19例。1.2治疗方法1.2.1非手术综合治疗非手术治疗25例，其中胆源性3例,非胆源性22例。全部患者均禁食水，持续胃肠减压，扩容、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。早期胃管注入20%甘露醇250〜500ml或理气汤导泻，尽快恢复胃肠功能，同吋应用生长抑素抑制胰腺分泌，采用24h静脉静滴，血药浓度维持在0.25mg/h,使胰腺分泌功能始终处于抑制状态，一般在症状缓解,血尿淀粉酶恢复止

4、常后停药。预防应用抗生素，发病后3〜4d胃肠功能不能恢复患者需全胃肠外营养支持。定期查血象、血尿淀粉酶、B超和CT。1.2.2手术治疗手术治疗6例，均为经非手术治疗1周后仍无明显好转的胆源性SAP患者。手术方法为胆囊切除并胆总管探查，T型管引流，胰腺被膜切开和胰体松动减压，清除胰腺坏死组织，充分冲洗腹腔，胰周多根双腔管引流，术后保持引流管通畅，重症监护，胃管注20%廿露醇250-500ml或理气汤，促进胃肠蠕动。2结果2.1非手术综合治疗25例患者经非手术综合治疗，症状逐渐好转，体温恢复正常。治疗过程中2例并发糖尿病酮症酸屮毒，2例患者并发胰腺假性脓肿

5、，其余患者均全部治愈。25例患者中胆源性胰腺炎3例。2.2手术治疗6例患者经非手术治疗无好转，症状进一步加重，其屮4例为胆源性急性重症胰腺炎。1例患者因术后肾功能衰竭死亡，1例患者合并腹腔脓肿，肺部感染，最后并发多脏器衰竭死亡。糖尿病酮症酸中毒1例，急性心功能不全1例，经对症治疗均好转。2例患者术后平稳度过危险期，病情恢复良好。3讨论急性胰腺炎发病机制仍未完全阐明，病理生理复杂，但胰酶的激活引起胰腺本身的炎症及缺血性坏死起着重要作用，炎症介质及毒素的释放导致全身炎性反应综合征，出现多器官功能障碍。炎症介质和细胞因子在胰腺炎重症化中作用日益受到重视，切断

6、起始环节及积极治疗全身炎症反应综合征是SAP治疗的两大环节。随着临床经验不断累积和总结，SAP治疗方式也发生了重大转变，从过去以手术治疗为主转为目前以重症监护为基础的多种治疗策略相结合的非手术综合治疗为主。2000年我国制定了《重症急性胰腺炎治疗草案》，建立了早期非手术治疗和有指征手术并存的双轨治疗方案，这套个体化综合治疗方案实施以來，使我国SAP的病死率明显下降。对合并有胆道结石的胆源性胰腺炎的治疗，冃前争议较大，大多数主张早期手术，以防止胰腺炎病情恶化和继发感染。我们认为,一旦发现胆源性胰腺炎非手术治疗无效或有恶化迹象，尽快手术，解除病因，能起到事

7、倍功半作用。内镜微创手术的发展为胆源性胰腺炎的治疗提供了新的方法，ERCP、EST及内镜取石鼻胆管引流减压对胰胆管狭窄、梗阻的疏通、胰液胆汁排泄、降低胰胆管系统的压力开辟了新的治疗途径。患者胃肠功能恢复早，病情好转快。我们常规早期胃管注入理气汤或硫酸镁或20%甘露醇等导泻药物，通常能取得很好的效果。另外，生长抑素对胰腺分泌能产生多重抑制，尤其改善炎症胰腺的微循环障碍，保护胰腺细胞，减轻胰腺组织损害程度，保护肠道屏障功能，降低肠道细菌易位，减少腹腔感染、腹腔脓肿等严重并发症发生,降低死亡率［4］。生长抑素可以通过激素样作用松弛Oddi括约肌，使胆汁、胰液

8、顺利排出，减轻和阻断胰腺自身消化［5］。一旦确诊SAP,在常规治疗基础上，尽早使用生长抑素。【