小儿高热惊厥心肌酶谱变化临床研究

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1、小儿高热惊厥心肌酶谱变化临床研究摘要目的：探讨高热惊厥患儿抽搐后的心肌酶谱变化以及抽搐时间的不同对心肌损害的影响。方法：对2004年1月〜2007年8月吉林市儿童医院的138例急性上呼吸道感染高热惊厥乳酸脱氧酶（LDH）、磷酸肌酶（CK）、磷酸肌酶同工酶（CK-MB）有不同程度的改变，抽搐时间长者CK-MB明显增高，证明有心肌损害。结论：小儿高热惊厥抽搐时骨骼肌强烈收缩，时间长者可引起心肌的缺氧、缺血，从而使心肌受损。治疗小儿高热惊厥时要注意保护心肌，减少并发症的发生。❷关键词高热惊厥心肌酶谱抽搐临床分析❷资料与

2、方法❷2004年1月〜2007年8月收治急性上呼吸道感染高热惊厥患儿138例，其中男96例，女44例，年龄0.5〜1岁20例，1〜3岁86例，3〜5岁23例，5〜6岁9例。将患儿分在4组，单纯性高热惊厥，抽搐时间小于5分钟的40例为甲组，5〜15分钟的35例为乙组，复杂性高热惊厥患儿选取24小时内抽搐发作2次以上，每次抽搐时间均小于5分钟的33例为丙组，至少有1次抽搐时间大于5分钟的30例为丁组。❷诊断标准：上呼吸道感染采用1988年国家卫生部药政局制定的急性上呼吸道感染诊断标准[1],高热惊厥采用1983年全国

3、第一届小儿神经学术会议制定的诊断标准[2]o所有患儿均无先天性心脏病、营养不良、肺炎、菌痢等并发症，既往无心律不齐，病毒性心肌炎病史。❷方法：所有研究对象院外仅给予退热、止惊治疗，入院后采静脉血，用全自动生化仪检测心肌酶谱，包括LDH、CK、CK-MB,其正常值范围分别为LDH15〜220IU/L、CKO〜190IU/L、CK-MB0~24IU/L,高于此正常范者为阳性。❷统计学处理：结果用X2检验进行分析，P<0.05时有显著差异。结果❷根据抽搐次数及时间的不同，将甲、乙、丙、丁各组阳性率分别进行比较，见表1、

4、表2、表3。❷讨论❷以上研究表明急性上呼吸道感染高热惊厥患儿，抽搐后血清LDH、CK、CK-MB有不同程序的增高，数值的增高与抽搐时间及抽搐次数均有相关性，从3个表格可以看出抽搐时间长、次数多者，其阳性率也增高，但各组阳性率无显著性差异。CK-MB的阳性率与抽搐的时间有相关性，而与抽搐的次数相关性不强。高热惊厥患儿抽搐发作时，骨骼肌剧烈收缩，LDH、CK、CK-MB为胞浆酶，组织细胞的损伤可引起细胞内容物的释放，LDH、CK为非特异性胞浆酶，而心肌细胞损伤的特异性标志为血清CK-MB［3］。当高热惊厥患儿抽搐发作

5、时，骨骼肌剧烈收缩，LDH、CK增高明显，抽搐持续时间长的患儿，特别对于持续5分钟以上的患儿，CK-MB增高明显，应注意心肌的保护。心肌受损考虑可能与以下因素有关:①抽搐时间长，心肌细胞缺氧，无氧酵解增加，酸性物质堆积，引起酸中毒，泵功能失常，心肌受损，从而引起细胞内CK-MB的释放；②应激状态下，机体儿茶酚胺、5-轻色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高，而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少，造成心肌缺血缺氧，局部酸中毒，并随肾上腺素能受体脱敏状态的出现，引发心肌缺血再灌注损伤，导致心血管功能障碍［4］；③机体过度

6、应激反应还可致IL-1、IL-6、TNF升高，形成炎症介质的瀑布式效应，加重心肌损伤；④抽搐发作时，心肌存在耗氧增多及供氧不足的矛盾，毒素也可诱发炎性反应，引起心肌损伤。❷急性上呼吸道感染高热惊厥是儿科比较常见的疾病之一，其原因是婴幼儿的大脑发育未成熟，皮层神经细胞分泌不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较差；又因神经元的树突发育不全，轴突的神经髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化，发热极易引起惊厥，小儿高热惊厥，大多数预后良好，在24小时内有2次或2次以上发作的复杂型，有继发癫痫的危险。而对于临床医师来讲，不但要对

7、患者及时进行退热、止惊治疗、减少继发癫痫的发生，而且还要注意保护心肌。从本文资料可以看出，抽搐发作时间大于5分钟的患者，有引起心肌损伤的可能，应引起重视。在临床治疗过程中，应注意患儿休息，应用心肌营养药物，以利患儿早日康复。对于心肌受损患者，我院均给予保护心肌治疗，患儿恢复良好，无后遗症，均痊愈出院。❷参考文献❷1李兴华，王荣国.儿科疾病治疗标准.第6版.上海：上海医科大学出版社，1997：110-111.❷2全国小儿神经病学专题讨论会(自贡)•关于高热惊厥诊断和治疗的建议.中华儿科杂志，1984,22(2)：1

8、01.3龚海燕，李珊.高热惊厥患儿心肌酶谱的检测.杭州医学高等专科学校学报，2000,21(1)：43•❷4SeewantDJ,LevyRD,CeracekP,etal.IncreasedplasmaEP-1inpulmonaryhypertentionmarkerormediatorofdisease・AunInternMed,1991,114(6):464.'