高热惊厥患儿心肌酶变化及临床意义

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1、KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/高热惊厥患儿心肌酶变化及临床意义　　作者：路娟作者单位：100071北京，北京丰台医院儿科　　【摘要】目的探讨高热惊厥患儿心肌酶变化及临床意义。方法对我院收治的46例高热惊厥患儿按惊厥时间不同分为两组进行心肌酶监测分析比较。结果高热惊厥患儿心肌酶有不同程度的改变，惊厥时间长者改变明显，证明有心肌损伤。结论高热惊厥时全身缺氧、循环障碍，可造成心肌缺氧组织损伤。在常规治疗高热惊厥时应注意保护心肌，减轻脑组织和其他重要脏器的损害。　　【关键词】高热惊厥，心肌酶，临床意义　　高热惊厥是儿科常

2、见的急症，如不及时控制抽搐，可引起全身组织缺氧，从而导致器官、组织损害。本文旨在探讨高热惊厥时抽搐时间与心肌酶变化及其临床意义，对我院46例高热惊厥患儿心肌酶变化进行分析比较。　　1资料与方法　　1.1一般资料2005年1月～2007年11月于我院救治的46例高热惊厥患儿，伴有呼吸道感染症状，惊厥发生在体温上升期，无中枢神经系统疾病表现及既往无热惊厥史。均符合高热惊厥诊断标准[1]。其中男25例，女21例，年龄10个月～8岁(10个月～1岁2例、1～3岁18例、3～5岁22例、5～8岁4例)，有家族史3例(6.52%)，有既往史9例(19.57%)，发

3、热38℃～40.5℃。将46例患儿按照抽搐时间分为两组，大于5min21例为A组，小于5KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/min的25例为B组。　　1.2纳入标准所有病例均符合高热惊厥诊断标准，无心血管疾病、严重感染、营养性疾病史。排除神经系统疾病。　　1.3方法所有病例均经退热止惊常规治疗，并于抽搐停止后立即采静脉血2ml，用奥林巴斯640全自动生化仪监测心肌酶谱，包括谷草转氨酶(AST)、磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、Α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)。正常值范围AST0～40u/

4、L、CK25～200u/L、CKMB0～25u/L、LDH109～245u/L、HBDH80～220u/L，高于此范围为阳性。　　1.4统计学方法用Χ2检验进行分析比较，P<0.05时差异有显著性。　　2结果　　根据抽搐时间不同，将A、B两组阳性率进行比较。　　3讨论　　热性惊厥(FC)是儿科常见疾病，国外调查发病率为2%～5%，国内为3.9%。FC有遗传倾向并与年龄有明显依赖关系。高热使大脑处于过度兴奋状态，使之造成强烈的电化学爆发，临床上表现为惊厥发作。惊厥时代谢需要增加，为大量耗氧和消耗能量，伴酸中毒和电解质紊乱。抽搐时全身缺氧、循环障碍[2]。

5、既往比较重视高热惊厥对脑组织的影响及后遗症研究，此次通过观察心肌酶变化探讨高热惊厥对心肌的影响。KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/　　本组研究表明，高热惊厥患儿抽搐后血清心肌酶会有不同程度的增高，其中AST增高最为显著，其次CKMB增高较明显且根据抽搐时间不同两组统计学上差异有统计学意义。LDH、CK、HBDH均有不同程度的增高但统计学上差异无显著性。由表1可见心肌酶增高程度与抽搐时间有相关性，抽搐时间长者，心肌酶改变阳性率较高。CK广布全身各组织的酶，其同工酶CKMB心肌含量最多(占总活性的30%～40%)，为心肌

6、特异性酶，对判断心肌损伤意义更大。ΑHBDH主要来源于心肌，AST、LDH是一种非特异性心肌酶，也存在于肝脏、骨骼肌、红细胞等组织细胞的胞浆和线粒体中，大多数器官的病变或损伤均可引起其活性改变[3]。心肌受损考虑有以下原因：惊厥时横膈持续收缩引起窒息及低氧血症，这不仅引起脑损伤，而且使血浆儿茶酚胺水平升高，引起全身多系统损害[4];危重应激时，儿茶酚胺、组织胺、5-羟色胺分泌增加，导致微循环障碍，心肌组织缺血缺氧;缺氧损伤血管壁通透性增加，诱发组织水肿;缺氧时无氧酵解增加，引起代谢酸中毒，外周阻力增大致心肌负荷增加，损害心血管系统;此外发作时IL-1、

7、类花生四烯酸、阿片样物质、神经肽、胰高血糖素、氧自由基等这些介质综合作用使组织缺血缺氧，产生无氧代谢[5]，导致心功能异常或组织损伤;此外，感染性疾病急性期病原体产生的毒素及发热等可造成组织中毒或缺氧[6]，亦可引起心肌损伤。心肌是严格的需氧代谢组织器官，抽搐时心肌缺氧，细胞膜通透性增加使CKMB、CK、LDH、HBDH、AST等酶漏出细胞外，导致血清酶活性升高[3]。KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/　　高热惊厥是儿科要常见的疾病，有遗传倾向并与年龄明显依赖，易复发，大多预后良好。FC复发次数越多、发作年龄越小、持

8、续时间越长，预后越差[7]。临床上不但要及时退热、止惊等常规治疗，尽早控制抽搐，除对脑进行保护