股骨头缺血性坏死介入治疗

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1、股骨头缺血性坏死介入治疗【摘要】目的：探讨股骨头缺血性坏死(ANFH)介入治疗效果。方法：对44例股骨头缺血坏死患者，其中I期28例、II期12例、III期4例，采用介入治疗的完整临床资料进行回顾分析研。结果：治疗后患侧髓关疼痛明显减轻或消失者89%,减轻者11%,关节功能恢复至正常或一级者为85%,活动行走改善，达到了预期效果。结论：介入治疗股骨头缺血坏死具有创伤小、并发症低、血管再通率高，能有效的改善股骨头的血管，临床症状和襯关节活动功能改善明显。【关键词】股骨头；缺血性坏死；介入治疗【中图分类号】R681【文献标识码】A文章编号：

2、1004-7484(2012)-04-0384-02成人股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisofthefemoralhead,ANFH)又称为无菌性坏死、骨软骨病等，是一种比较常见的病，发病率高。目前主要有非手术疗法、姑息性手术治疗及人工关节置换术三类治疗方法[l]o介入治疗即是基于非手术疗法而开展的一种微创治疗手段。针对股骨头坏死的原因通过介入治疗，即局部高浓度注射溶栓、解痉、扩血管等药物，促进股骨头静脉回流，增加血运，降低骨内压，其疗效比较确切。本研究采用seidinger穿刺技术经股动脉穿刺插管至旋股内外侧动脉及闭

3、孔动脉直接给药，治疗成人ANFH44例，以此探讨成人ANFH的影像诊断、临床治疗时机、治疗方法的有效性。1.资料与方法1.1临床资料：本组患者44例，其中男32例、女12例、单侧34例、双侧10例，病史6个月-3年不等，其中I期28例、II期12例、III期4例，所有患者均有髓关节疼痛伴肢体障碍要求治疗。44例中有20例有激素类药物治疗史,占47.6%,7例有酗酒史，占16.7%,10例有外伤史，占23%,其余病例无明确原因。1.2分期标准：本组病例采用了Ficat等的标准进行分期。I期：X线表现正常，MR检查发现股骨头异常信号；II期

4、：股骨头外形正常，可见囊性和骨硬化表现；III期：可见一定程度的软骨下榻陷或股骨头变形；IV期：关节间隙及髓臼继发退行性变。1.3治疗方法:采用seidinger穿刺技术经股动脉插管,将5F或4Fcobra导管旋股内和旋股外动脉、闭孔动脉，先行DSA血管造影，观察患侧股骨头供血情况，造影后将导管插至病变血管，缓慢注入罂粟殓10-30mg,尿激酶40-50万u,652-2注射液10-30mg,低分子右旋糖肝40-70ml,术后常规口服肠溶阿斯匹林以加强疗效，一般治疗三次，其中两侧治疗四次。1.结果治疗后患者疼痛缓解率100%。患侧髓关疼痛

5、完全消失者39例，占89%,主要为I期及II期患者。减轻者5例，占11%,II期患者1例、III期患者4例。关节功能恢复至正常或一级者为37例，占85%,活动行走明显改善，达到了预期效果。血管造影示血管数增多，（见表1）,随访显示股骨头缺血坏死区域缩小，0〜II期患者疗效好于III期患者，（见表2）。2.讨论3.1发病原因及鉴别诊断：3.1.1发病原因：股骨头无菌性坏死是常见的骨关节病变，过度饮酒、应用大量皮质激素以及髓关节炎等都会引起股骨头骨髓内压力的增高，使股骨头血流不畅而导致缺血坏死。3.1.2鉴别诊断：3.1.2.1股骨头无菌性

6、坏死多与轆关节退行性改变鉴别；关节间隙变窄，软骨下骨质变密，且厚度增加，软骨下囊肿与边缘性骨赘。首先从关节软骨开始退变，会从表层关节软骨的改变进行性发展到关节软骨全层。之后对压力以及张力的承受能力会逐渐降低，形成大量纤维组织，深部劈开碎裂，直至软骨完全侵蚀，下骨外露。在软骨表面早期改变的时候，软骨下骨的血管也开始增多，血管的深度会直接达到钙化层，穿透病灶。3.1.2.2股骨头无菌性坏死多与髓关节结核鉴别：髓关节结核为局限性、进行性骨质破坏，会导致股骨头、骸臼、股骨颈一并发生病变，骨质会明显稀疏，无硬化情况，关节之间的缝隙明显变窄，关节腔

7、内积液，导致关节囊肿胀。而已坏死的骨密度会增高、变形，主要表现为继发性髓关节骨性关节炎，其关节间隙一般不会变窄，无明显得关节积液和脓肿。3.2ANFH介入治疗效果：ANFH主要是由于股骨头血流不畅而导致的，介入治疗能够使阻塞的血管再通，防止未阻塞血管阻塞，对疼痛的治疗和控制起了决定作用。介入治疗的选择插管是关键，直接给药辅以外用或口服用药，介入治疗的临床效果改善与股骨头的程度密切相关。介入对1-11期的治疗有统计学意义，能够提高ft关节的功能评分(P0.05),不能提高骯关节的功能评分，但能缓解襯关节疼痛(P