第十三章.休克.ppt

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1、病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处经简单包扎，仍有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示：脾破裂、腹腔积血约600ml。治疗情况：手术探查：左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30

2、分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病例疑问1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？第十三章休克shock症状描述阶段：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压；急性循环衰竭：休克发生、发展的关键是低血压；微循环障碍学说：有效循环血量↓,组织灌流不足;细胞分子水平的研究：体液因子参与。研究历史休克-shock目前认为，休克是多病因、多发病环节、

3、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的概念:指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生，这一病理过程称为休克。休克定义：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生。是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①正常的心泵功能②充足的

4、血容量③周围血管具有良好的张力（具有一定的血管床容积）目录休克的病因和分类第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock大面积烧伤血浆大量丢失疼痛皮肤的屏障作用烧伤性休克感染性休克早期晚期内毒素引起休克的机制示意图PAF、IFNLPS激活单核巨噬细胞、PMNs→释放大量的炎症介质→IL-1、TNF、PAF、NO、补体C3a、C5a、组胺、

5、激肽等→引起血管扩张；增加血管通透性LPS直接激活交感缩血管系统→微血管收缩，组织灌流↓Ⅰ型变态反应（超敏反应）变应原---→机体→IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、激肽、PAF等血管壁通透性增加小血管扩张(cap等）血管床容积↑、血液大量停滞在外周微循环,回心血量↓↓过敏性休克第二次血液外渗↑→血容量↓第一次变应原高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制交感缩血管功能↓血管扩张、血管床容积↑神经源性休克（—）回心血量↓、有效循环血量相对不足心脏病变：如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等心泵功能↓,排血量

6、↓有效循环血量↓↓心源性休克按病因分类按休克发生的起始环节分类二、休克的分类心泵功能血容量血管床容积(血管张力)Effectivecirculationbloodvolume（ECBV）：休克的三个始动环节：低血容量性休克心源性休克①血容量↓②心泵功能↓③血管床容积↑共同特征——有效循环血量↓↓、组织灌流↓血管源性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量↓↓压力感受器刺激↓负反馈交感神经（+）外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑心肌源性：急性心梗，心肌炎、严重心律失常、各种心脏病的晚期等。非心肌源性：急性心脏压塞、张力性气胸

7、、肺栓塞、肺动脉高压等--妨碍血液回流、心室充盈及心脏射血。（cardiogenicshock）心源性休克---心外阻塞性休克（vasogenicshock）血管源性休克——分布异常性休克、低阻力性休克感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积↑(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性血容量↓