药学专业毕业论文 外文翻译.doc

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1、本科毕业论文（设计）外文翻译学院姓名指导老师合作老师外文题目（原文）Plasmaproteom专业药学学号职称职称ieanalysisindiet-inducedobesity-proneandobesity-resistantrats译文:饮食诱导肥胖倾或抑制大鼠的血浆蛋白质组分析Plasmaproteomeanalysisindiet-inducedobesity-proneandobesity-resistantrats在肥胖领域的重要内容在于为什么同等高卡路里饮食的条件下，一部分人肥胖而另外一部人却对肥胖有抵制力。在舗齿类动物模型实验中，肥胖倾向老鼠（op）和肥胖抵制老

2、鼠（or）中，尽管拥有同等的基因背景，肥胖倾向老鼠和抑制老鼠在每日同等高脂肪饮食诱导条件下却表现不同的现象。现代科学的研究旨在通过对op和o「老鼠的蛋白质研究分析发现与肥胖相关的至肥胖敏感或抵制的新型生物标记。在一段时间的高脂肪饮食饲养后，肥胖倾向性老鼠比肥胖抵制性老鼠多增加了大约25%的体重，实验通过运用二维脉冲联合MALDI-TOF-MS来分析其蛋白质。我们通过分析表征体重功能的平均斑点密度和六只老鼠的个别斑点密度将已鉴别的蛋白质分成三组。结果，分类（1）的内部抑制h4重链因子（ITIH4）,胎球蛋白B前体这两种蛋白可用来作为肥胖危险的新型血浆标记物。分类2与3的九种蛋白也

3、可能是肥胖的潜在的血浆标记。肥胖蛋白质的研究与以前的研究区别在于这是一个鉴别op和or老鼠跨越性的进步。I引言肥胖是一种受基因和环境影响的多因素疾病，易引起心血管风险、内皮功能异常、血脂障碍、高血压、二型糖尿病等一系列并发症。对于肥胖症的研究重点在于研究为什么一部分人肥胖的同时另一部分人却没有这一方面的担忧。由丁•临床研究困难，很多研究者便在动物模型上研究以期发现这两种类型的区别机制。人类在高脂肪饮食条件下改变正常趋向从而变胖，老鼠也是同样情况，但是，一部分老鼠对肥胖敏感的同吋另外些老鼠却对此免疫，这具中的影响I次I素仍然未知。饮食引导肥胖已经作为一种轮流动物模型来研究基因背景

4、下环境的影响。只有每日缓慢的高脂肪高热量摄入下，饮食引导才至肥胖。这和人类的各种类型肥胖及每H高脂肪热量摄入诱发肥胖并持续肥胖类似。另外，很少有报告显示肥胖病人在治疗药物来普汀和来普汀基因受体变异等方面可以解释肥胖，因此，饮食诱导肥胖比基因遗传模型更能解鄴肥胖。根拥对制齿类动物的研究表明：高脂肪饮食诱导的不同反应来自压力。一些老鼠体重增加的同时另外那些被称为肥胖抵制的老鼠确没有。在对肥胖研究的多种驕齿类动物中，SD大鼠是一种有特别控制能量稳定能力的动物。适度的高脂肪饮食喂养下，大约一半大鼠发展为饮食诱导肥胖（DIO）,剩下的则表现对饮食抵抗。有丰富的信息显示在op和or鼠Z间其

5、表型大有不同。Levin及他的同事研究显示，在高脂肪饮食的饮食诱导条件下，杂交SD大鼠中的op和or鼠不同特性归因于不同的遗传多基因成分，热量摄入的控制，抑肽酶（胰脏）的交感神经张力以及血浆胰岛素水平。快速增长的体重证明这三种的差别会改变大鼠在饮食成分和能量的利用,比如：b-oxidation的比率和脂肪酸的合成。儿个动物组织已经展开研究标记的研究，这对揭示肥胖敏感的根本机制有重耍作用的。对op和or鼠的多种的血液蛋白的研究备受争议，这是因为来自不同组织的分泌蛋白通过血液循环分布到其他的身体组织。Chang等人研究表明在脂肪组织中or大鼠比op大鼠有相对更多的氧化作用及相对较少

6、的碳水化合物。低速率脂肪氧化速率以及高水平的甘油三酯循环和游离脂肪酸，这些表型都影响导致饮食过量以及高脂肪饮食诱导的肥胖。血浆中高3疑丁酸浓度、低胰岛素素含量和皮當酮也是重耍的涉及肥胖危险的暗示标志，这是因为他们会形成反馈信号使大脑反应从而限制饮食摄入。另外，增加的ghrelin信号不是引起饮食诱导肥胖的直接原因，减弱的来普汀敏感性则是一个原因之一。近来，血液中生物标记的发现已经形成一种蛋白质研究的学科，蛋白质研究是一种致力于通过在细胞或体液水平上分析蛋白质的结构和功能来研究所有蛋白质组的科学领域。血浆蛋白质组的探索承诺：这将是众多生物和临床研究的一大重耍突破。蛋白的分离，鉴定

7、和特征识别以及各种其他蛋白质的相互影响是蛋白质组研究的重心。二维脉冲（2-DE）联合质谱（MS）能高效分离成千上万的血浆蛋白。这种技术使正常和疾病样品表达蛋白质的比较成为可能。血浆蛋白中与肥胖相关的成分对新陈代谢紊乱研究至关重耍。然而，肥胖血浆蛋白质组的研究还未得到广泛的完成。近些年的研究显示对op和O「大鼠多样的血浆蛋白的研究将有助丁揭露引起肥胖的原因。因此，通过取自于op和o「鼠血浆蛋白的蛋白质组的分析评估血浆蛋白如何介入肥胖敏感或限制，乂或是其他新型因索对此的影响。对我们的研究有力的是