急诊医学--休克.ppt

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1、玉门市第一人民医院王磊急诊医学---休克休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克病理生理机制病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘

2、膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制－分期临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分级休克诊断标准诊断1、有

3、休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg不典型原发病不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊断－特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高诊断－特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高尿常规改变肢端湿冷早期表现休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢治

4、疗－治疗原则1镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗－一般措施（1）5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗－一般措施（2）多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁　胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗－血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.

5、5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗－血管活性药物糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松300-500mg/d，3～5日其他药物纳洛酮0.4～0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗－其他药物低血容量性休克Hypovolemicshock心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock过敏性休克Anaphylacticshock神经源性休克Neurogenicshock休　克Shock第二节各类休克特点及急救低血容量性休克失血量估计低血容量性休克治疗紧急治疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治

6、后诊断进行抗休克治疗补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC低血容量性休克－补充血容量先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整血压脉搏尿量中心静脉压红细胞比容等有条件可行血流动力学监测补液监测灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg脉压＞30mmHgCVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克1休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高低血容量休克补液评价1心肌收缩力降低3心室充

7、盈功能障碍2心脏射血功能障碍心源性休克－病因24h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能量合剂和极化液3主动脉内气囊反搏术（IABP）4心源性休克－治疗急诊冠状动脉介入治疗(PCI)5感染性休克－病因革兰阴性G-杆菌感染病毒革兰阳性G+球菌感染其他致病微生物真菌常见病因感染性休克－分型1.补液使CVP达到8-12mmHg平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗①2.血管活性药物多巴胺去甲肾上腺素多