《急诊医学课件休克》PPT课件

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1、丽水市中医院急诊科休克【急诊医学课件】第三章【休克】休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克【急诊医学课件】第三章【休克】分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克【急诊医学课件】第三章【休克】血容量心泵功能障碍血管容量休克病理生理机制—

2、始动环节休克的病理生理---休克发展过程微循环的变化有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。休克的发展过程分为3期：⑴休克早期（微循环收缩期或缺血缺氧期）：在休克早期，机体处于应激状态，微循环受到休克因素刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血流灌流，也能相对增加循环血量。⑵休克期（微循环扩张器或淤血缺氧

3、期）：当休克加重，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血流减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺使毛细管使毛细血管前括约肌松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少，由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢后乳酸血症明显，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，粘稠度增加，有血液凝固的倾向，故又称毛细血管瘀滞易凝期。⑶休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）：在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重，体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质，促凝因素增强使血液流速减慢

4、，血液凝固。微血栓的广泛形成，血流完全受阻，导致组织和细胞严重缺氧，代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生严重损害及功能衰竭。休克时细胞与主要器官的病理生理变化⑴细胞：休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环不能正常进行。糖代谢通过无氧酵解，一方面造成乳酸大量积聚，使组织产生代谢性酸中毒；另一方面ATP生成减少，钠-钾泵功能失效，使细胞损伤，通透性增高，细胞水肿，部分溶酶体膜受破坏，溶酶

5、体释出，造成细胞自溶和组织损伤。⑵肺脏：休克期，肺微血管收缩，阻力增高，动--静脉短路大量开放，毛细血管灌注不足，肺动脉未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，动脉血氧分压下降而致全身缺氧。由于缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引起血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可导致肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，继而出现肺泡萎缩，引起肺不张。因此在休克期患者肺泡通气/血流比例失调，动脉血氧分压（PaO2）下降，动脉血二

6、氧化碳分压（PaCO2）上升。临床上称之为“休克肺”。⑶肾脏：休克期，有效循环血量降低，肾动脉强烈收缩，肾血流灌注压降低，使肾小球滤过率和排尿量减少。由此肾内血流重新分配，近髓循环短路大量开放，使肾皮质外层血流转向髓质，导致肾皮质内肾小管上皮细胞受损、变性、坏死，引起急性肾衰竭。⑷心脏：心肌的耗氧量很大，冠状动脉的灌注70%~90%发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降，心率加快，使舒张期缩短，冠状动脉灌注量不足，心肌缺血；由于缺氧代谢紊乱，酸中毒、高血钾以及心肌抑制因子的产生，使心肌收缩力减弱，长时

7、间缺血缺氧，可引起心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也可致心肌局灶性坏死。⑸脑：脑组织需氧量很高，脑的灌注量决定于平均动脉压，当血压下降至60mmHg以下时，脑灌注量即出现不足。当脑缺氧时，细胞水肿，毛细血管通透性增强，水分渗出血管，形成脑水肿或颅内高压，导致神经系统功能障碍。⑹肝和胃肠道：休克期，为保证心脑的血液灌流，腹腔内脏血流降低，肝动脉供血减少，肝细胞灌流不足，生物转化功能降低，乳酸生成增加，肝功能受到损害。胃肠道也由于严重缺血、缺氧，胃肠黏膜上皮细胞发生糜烂、出血，形成应激性溃疡。肠黏膜受损后，

8、细菌及其毒素的损害可引起肠黏膜出血坏死。当弥散性血管内凝血发生后，可产生栓塞性溃疡与大量出血。休克的临床观察1,意识状态患者的意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期，轻度脑缺氧，表现为躁动不安，随时休克加剧，脑缺氧加重则转为表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好，提示循环改善。2皮肤色泽，温度患者皮肤和黏膜的色泽，体温反应了体表的血流灌注情况。若皮肤苍白，口唇发绀，肢端皮肤湿冷，提示病情较重。如皮肤出现瘀点，瘀斑，注射部位渗