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1、依达拉奉联合疏血通治疗急性脑梗死88例临床效果分析依达拉奉联合疏血通治疗急性脑梗死88例临床效果分析摘耍目的：探讨依达拉奉联合疏血通治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：2010年1〜12月收治急性脑梗死患者88例，随机分为两组，每组44例。观察组采用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠注射液100ml,静脉滴注，2次/日；疏血通6inl+0・9%氯化钠注射液250ml静脉滴注。对照组使用脑梗死常规治疗。结果：观察组总有效率93.18%,对照组70.45%,两组比较有显著性差异(PV0.05)。结论：依达拉奉与疏血通联合治疗急性
2、脑梗死疗效显著，值得推广。关键词急性脑梗死依达拉奉疏血通脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABT),占本病40%〜60%,后者称为脑栓塞(CE)占本病15%〜20%。目前急性脑梗死治疗应在最佳的时间窗内溶栓复流，这时因为急性脑梗死多数患者血黏度增高，血浆纤维蛋白原增高，
3、导致血液流动性差，血流变增高，致使脑供血不足，血流量减少，加重了大脑的缺血缺氧。本文选用依达拉奉与疏血通联合应用治疗急性脑梗死患者88例，取得良好疗效。现报告如下。资料与方法一般资料：2010年1〜12月收治急性脑梗死患者88例，其中男58例，女30例。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的标准[1]o所有患者均经CT证实，排除颅内出血，均无严重心、肺、肝、肾或代谢性疾病史。53例患者发病在24小时内就诊，伴明确肢体瘫痪，无意识障碍；35例于发病48〜72小时内再次复查头颅CT,明确脑梗死
4、病灶。随机分成两组，每组44例，两组患者年龄、性别、病情等方而比较无显著性差异。治疗方法：观察组釆用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠注射液100ml,静滴，2次/日;疏血通6ml+0・9%氯化钠注射液250ml,静滴。疗程为14天。对照组采用脑梗死常规治疗，两组均用5%葡萄糖注射液500ml+0.9%氯化钾注射液l.Og,维生素B60.lg,维生素C2.0g,静脉滴注，每FI1次；糖尿病者使用胰岛素，同时视病情给予降血压、脱水剂或口服尼莫地平40mg,3次/日。疗效评定标准：治疗效果按照全国第四届
5、脑血管病会议修定的《临床疗效评定标准》[2]o①基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级，可恢复工作和操持家务；②显著进步：神经功能缺损评分减少46%〜90%,病残程度1〜3级，部分生活自理；③进步：神经功能缺损评分减少18%~45%；④无效：神经功能缺损评分减少在17%以内或增加；⑤恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。结果两组治疗后临床疗效比较，观察组基本治愈12例，显著进步18例，进步11例，总有效率93.18%；对照组基本治愈8例，显著进步13例，进步10例，总有效率7
6、0.45%o两组总有效率比较有显著性差异(PV0.05)。见表lo讨论在脑梗死急性期，认为与自由基引起的脂质过氧化强有关，主要是由于血管的闭塞从而导致脑血流减少，脑细胞缺血缺氧，缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。由于细胞缺血缺氧的坏死,导致脑功能障碍，由此氧自由基的大量形成。氧自由基产生等一系列连锁反应，更加剧了病情的恶化。其发病机制是自由基通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化而导致细胞膜的损伤，导致细胞变性、坏死,氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[3],而在
7、再灌注过程中，机体所产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，这种损伤是不可逆的，致命的损伤。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，在体内正常的解离常数下游离出一个质子，成为依达拉奉阴离子，这种离子比较活跃，当遇到自由基，极易失去电子，与自由基结合，使自由基失去作用，从而达到清除自由基的目的。同时可以减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15-HPETE引起的氧化性细胞损害。抑制迟发性神经元死亡,还能防止血管内皮细胞损伤。疏血通注射液这种复方中药制剂，它的主要成分是水蛭、地龙,其主要原理为：①可以消除血管内类脂质和纤维蛋口的沉积
8、，降低红细胞沉降率，促进溶栓；②降低血中胆固醇、纤维蛋白质；③降低红细胞的聚集性、血小板、及血液黏滞性，加快血流速度；④可以对抗自由基，提高缺血再灌注脑组织内的SOD含量，抑制脂质过氧化反应。本组研究表明，依达拉奉联合疏血通治疗急性脑梗死，疗效显著，值得在临床推广应用。参考文献1屮华神经科学会，屮华神经外科学会•各类脑血管疾病诊断
