高钾血症--德和堂代谢科疾病大全

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2、/html/代谢科/高钾血症.html疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia缩写：别名：hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症ICD号：E87.5分类：代谢科概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他

3、电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。流行病学：目前暂无相关资料病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能CDDCDDCDDCDD力。2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿

4、药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他file:///C

5、/html/代谢科/高钾血症.html（第1／8页）[2008-4-2714:49:56]file:///C

6、/html/代谢科/高钾血症.html脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

7、3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其

8、常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。发病机制：1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。2.钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性CDDCDDCDDCDD麻痹等。细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤

9、细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～file:///C

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11、/html/代谢科/高钾血症.html2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可

12、以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基

13、因突变而引起，常在运动后诱发。3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Add