抗体介导的排斥反应病理学研究概要.pdf

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1、中华移植杂志(电子版)2012年5月第6卷第2期ChinJTransplant(ElectronicEdition)，May2012，Vol6．No．2·45··讲座·抗体介导的排斥反应病理学研究概要郭晖【摘要】抗体介导的排斥反应(AMR)是近来获得公认的导致移植物失功能的主要因素，其临床诊断需要结合移植物功能检测、受者血清供者特异性抗体检测和移植物活组织检查病理学观察及C4d免疫组织化学染色予以综合判断。其中病理学诊断是不可或缺的手段。本文简述了AMR近来的研究历程和其在主要移植器官内的基本病理学变化特征。移植肾、心脏等主要移植器官发生AMR时可见明显的

2、毛细血管床部分CAd沉积，而移植肝往往CAd沉积不明显。鉴于临床CAd阴性AMR，近来研究较多集中于利用蛋白组学等现代分子生物学技术协助诊断AMR和寻找新的诊断标志物，移植肝AMR特殊病理学特征如中央静脉炎的意义和C3d、CAd协同染色在移植心脏AMR诊断中的作用。【关键词】抗体介导的排斥反应；补体片段CAd；移植病理学Briefsummaryofrecentfindingsonpathologyofantibody-mediatedrejectioninorgantransplantationGUOHui．ton#Hospitalaffiliatedto

3、TongCiMedicalCollege，HuazhongUnive~ityofScience&Technology，Wuhan430030，ChinaCorrespondingauthor：GUOHui，Email：zcguo@tjh．tj,nu．edu．cn【Abstract】Inrecentyears，theimportanceofantibody-mediatedrejeetion(AMR)followingsolidorgantransplantationhasbeenincreasinglyrecognized．Inalargecontexto

4、fimmunological-dependentallograftinjury，wesantoarizedthebriefresearchhistoryofAMRanditsmainhistopathologicalcharacteristicsonallograftsandreviewedtherecentprogressesespeciallyonnewdiagnosticbiomarkersofAMRonrenalallografts，newhistopathologiechangessuchascentrilobularnecroinflammat

5、ioninAMRtissuesfromliverallografts，andcomplementfragmentC3dcombinedwithCAdimmunohistochemistrystaininginAMRtissuesfromcardiacallografts．ItisvaluabletooplimizetheapproachesforanaccuratepathologicdiagnosisofAMR．【Keywords】Antibody·Antibody-mediatedrejection；C4d；Transplantationpatholo

6、gy随着细胞性排斥反应的有效控制和抗体介导的其中参与的体液性因素主要为移植后产生的供者特排斥反应(antibody—mediatedrejection，AMR)发病异性抗体(donor．specificantibody，DSA)，亦称为受机制及其各移植器官病理学特征研究的深入，AMR者同种反应性抗体(recipientdenOUOalloantibody或已经成为排斥反应预防、诊断和治疗的核心内容。de0抛DSA)。1970年Jeannet等提出肾移植受进一步了解AMR的病理学特征及其研究进展，有者术后早期即会产生DSA，其可以导致严重的血管助于移植病理医

7、师更好地利用其病理学特点及时准性排斥反应，这类受者预后很差2。J。随后在20世确地判断并指导临床治疗，切实改善移植受者和移纪90年代早期，加拿大Alberta大学的Halloran植器官的长期存活。等_5培明确了在移植肾急性排斥反应时伴有抗HLA的de／20／30DSA产生，并初步提出了抗体所致免疫损l有关AMR认识的简要回顾伤的途径为“补体一中性粒细胞途径(complement—AMR亦称体液性排斥反应(humoralrejection)，neutrophilpathway)”，即DSA与移植物HLA抗原结合后激活补体，介导炎症细胞反应导致局部组织免DO

8、t：10．3877／cma．j．issn．1647—3903．20