发热(09级药学本科).ppt

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1、发热FeverP398■发热在临床上是一种非常常见的临床症状。■常是患者就诊的第一主述。■判断患者病情、评价疗效和估计预后的重要指标。在24小时内人体温呈现周期性波动，但波动的幅度一般不超过1℃。体内核心温度在38.0℃。在正常人体，由于测量部位不同，温度有差异：1.直肠温度为：36.9℃~37.9℃2.口腔温度为：36.2℃~37.2℃3.腋下温度为：36.0℃~37.4℃临床常以腋下温度作为标准。37.0℃是正常体温的标准值。一、发热的概念1．发热由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移，引起的调节性

2、体温升高，当体温上升超过正常体温0.5℃时。临床上习惯把体温升高发热。生理性体温升高体温升高发热病理性体温升高过热3．过热体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。●产热增加：甲亢、癫痫、全麻药物（氟烷）等；●散热障碍：中暑；大面积烧伤、皮肤鱼鳞病；●体温调节中枢功能障碍：脑意外出现的高热。2．生理性体温升高生理情况下出现的体温升高，称之生理性体温升高。剧烈运动、月经前期、妊娠、心理应激等。根据发热的程度分：低热：﹤38℃中热：38℃~39℃高热：39℃~40℃超高热：﹥40℃一、发热的机制发热激活

3、物产致热原细胞通过某些介质内生致热原体温调节中枢调定点上移1、发热激活物：能引起人体或动物发热的物质称为发热激活物。（1）病原微生物①细菌：G+细菌和G－细菌的菌体、代谢产物和毒素。G－细菌的内毒素是典型的发热激活物，是血液制品和输液过程中的主要污染物。②病毒③真菌④螺旋体⑤疟原虫（2）体内产物①抗原抗体复合物②类固醇③其它：尿酸结晶定义：EP是产EP细胞被发热激活物激活后，产生和释放的内源性致热物质。（1）产EP细胞：单核细胞巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞库普弗细胞2、内生致热原（EP）（2）EP的种类①白细胞

4、介素-1（IL-1）②白细胞介素-6（IL-6）③TNF(肿瘤坏死因子)④IFN(干扰素)（3）EP的作用EP进入血液循环后到达下丘脑，作用于体温调节中枢_____视前区-下丘脑前部（POAH）的神经元，使体温中枢的调定点上移而发热。3.发热的中枢介质（2）中枢的正调节介质①前列腺素E②Na+/Ca2+③环磷酸腺苷（cAMP）④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮（NO）体温升高（2）中枢的负调节介质体温下降二、发热的时相经过1.体温上升期2.高峰期3.体温下降期1231．体温上升期（寒战期）体温调定点上移调

5、定点水平＞核心温度下丘脑发升温信息产热增加>散热减少畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”体温↑热代谢特点临床表现2．高峰期（热稽留期）核心温度与上升的调定点水平相适应；产热与散热在较高水平上保持相对平衡；自感酷热、皮肤蒸发↑、皮温↑、皮肤和口唇干燥。3.体温下降期上升的体温调定点↓下丘脑发出降温信息核心温度＞调定点水平产热↓<散热↑皮肤血管舒张、出汗体温正常致热源、发热介质被清除热代谢特点临床表现三、发热时机体的代谢和功能变化1.物质代谢的变化物质分解代谢增强；体温每升高１℃，基础代谢率增高１３％；①.

6、糖代谢：常导致无氧酵解↑，乳酸增加；②.脂肪代谢：脂肪分解和氧化不全，可导致酮血症。③.蛋白质代谢：分解代谢增加。故长期发热的患者，抵抗力低下甚至消瘦。④.水，盐及维生素代谢体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发退热期：尿量恢复、大量出汗长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。脱水2、心血管系统变化：体温每升高1℃，心率可增加10～20次/分。当心脏功能不全时，心率的增加可诱发心力衰竭，应引起重视。3、呼吸系统：呼吸加强。4、消化系统

7、：食欲差，腹胀，便秘因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物5.中枢神经系统的功能变化：神经系统兴奋性↑：烦躁、谵妄、幻觉、头痛；持续性高热病人神经系统可处于抑制状态；小儿高热易出现抽搐----高热惊厥（一般见于6月~6岁儿童）6.防御功能⑴.抗感染能力：①杀灭，抑制细菌能力增强；②免疫细胞功能增强；⑵.对肿瘤细胞的影响：内生致热原（IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制肿瘤细胞。若发热超过一定程度，就会严重影响机体代谢、酶系统活动过程。当体温超过41℃时，全身实质器官

8、细胞，尤其是脑细胞就会发生变性；如果体温升至43℃时，机体就会因为神经细胞发生不可逆转的坏死。