COPD的定义、发病机制和病生理.pdf

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1、COPD的定义、发病机制和病生理天津市胸科医院林燕萍大家好，我今天跟大家介绍的是第一讲COPD的定义、发病机制和病生理。主要的内容包括：一、COPD的定义；二、流行病学；三、危险因素；四、发病机制、病理和病理生理。首先，我们来看看COPD的定义。根据2009年版的全球COPD防治指南当中规定的COPD的定义为：这是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，这种气流受限表现为不完全可逆，并且呈进行性的发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。同时，COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身或者称为肺外的不良效应。我们再从2011版即将发表的COPD的新的定义可

2、以看到，在定义的概念中增加了急性加重和合并症两个新的内容。在2011版COPD新策略中把急性加重和并发症两个词写进了定义中，这就强调了在一些特殊的重症人群中存在着上述重要的临床进程。我们来看看COPD与慢支、肺气肿之间的关系。首先，大家要弄懂慢性支气管炎和肺气肿的定义。第一，慢性支气管炎，我们是指在除外了慢性咳嗽的其他原因以后，患者如果每年都有慢性咳嗽，咳痰在三个月以上，并连续两年，我们就把它定义为慢性支气管炎。第二，肺气肿，肺气肿是指从远端的气室一直到末端的细支气管出现了异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，但是没有明确的纤维化。所谓破坏是指呼吸性的气室扩大，并且形态缺

3、乏均匀一致。同时，肺泡及其组成部分的正常形态也被破坏和丧失。从上述两个定义我们不难看出，慢性支气管炎的定义是属于临床范畴，而肺气肿的定义是病理解剖的术语。我们再从这张模式图上就可以更清楚的看到COPD与慢性支气管炎和肺气肿之间的关系。我们首先来看这个用虚线画起来的一个长方形的方块，我们把落在这个方块里面的疾病设定为是有气流受限的疾病，我们来看这个圆环是慢性支气管炎，这边的一个是肺气肿，下面这个是支气管哮喘。我们不难看出大部分的慢性支气管炎和肺气肿如果伴有一个不完全可逆的气流受限，那么这个时候我们就可以判断为存在有COPD。我们再看哮喘的病人，我们从这个图上可以看出，哮喘的病人只有

4、一少部分落在COPD的范畴里，也就是说在同一患者的身上哮喘和COPD可以共存，但是大部分的哮喘的病人它的气流受限是属于有显著的可逆性的，而不属于COPD的范畴。二、我们来看看COPD的流行病学和危险因素。我们来看这是一个全球范围内COPD死亡率的统计。在上个世纪九十年代我们可以看到COPD排位在缺血性心脏病、脑血管疾病、下呼吸道疾病、腹泻和围产期疾病的后面，位列第六位。但是到了2020年，我们可能看到COPD的死亡率会飙升到第三位。我们再看看几年前中国有一个COPD流行病学的一个调查，从这统计表上我们可以看到，如果从总体来分析，那么中国四十岁以上的人群总体的COPD的患病率为8.

5、2%。但是如果从男性和女性比较的话，可以看到男性明显患病率高于女性，具有统计学意义。如果从农村和城市，无论从总体还是从男性或者女性的性别上我们都可以看到，它的特点是农村要高于城市，并且具有显著的统计学意义。再来看看2000年的时候，COPD在中国的病死率。我们从这张图表上也可以看到，这是一个死因的排列序表。我们可以看到COPD排在肿瘤和脑血管疾病的后面，位居第三位。可以看出COPD应该是中国主要的致死性疾病，甚至它高于心血管疾病的病死率。下面我们来看COPD的危险因素，要从两个方面来分析。首先我们从环境因素上来考虑，吸烟是首要的因素。吸烟的香烟烟雾，职业粉尘和化学物质的吸入，环境

6、当中烟草吸入，包括一些被动吸烟，还有在南方的农村一些把柴草来作为生物燃料的农村地区的妇女，还有当今的室内外空气污染，这些都是作为环境因素对诱发COPD的危险所在。再从？？？（00：53）的个体因素来考虑，我们可以看到出生以后肺脏的发育，生长与发育也起着一个很重要的作用。另外，个体的营养状态，是否呼吸道感染，甚至社会经济状态，都在COPD的危险因素之列。还有很重要的一方面，就是从基因的角度，如果有抗胰蛋白酶的缺乏，或者有支气管哮喘和气道高反应性应该都是COPD的危险因素。这些可能就是与机体的某些基因以及环境因素相关。第三，我们来看看COPD的发病机制和病理生理。首先我们看发病机制，

7、我们以香烟烟雾的吸入作为代表。大家都知道，香烟当中含有大量的有毒的颗粒、氧化物等。烟雾的吸入以后，可以导致肺泡的巨噬细胞的激活。现在也有研究认为CD8阳性的T淋巴细胞在巨噬细胞的激活当中也有一定的作用，这样的话嗜中性的粒细胞化学趋动因子以及白介素8、白三烯B4等等这些化学因子和炎性介质的释放也造成了嗜中性粒细胞激活。同样，嗜中性粒细胞的激活以后，也进一步的会促进肺泡的巨噬细胞更多的释放一些化学趋动因子和一些炎性介质。下面进一步的会发展为蛋白酶与抗蛋白酶的失衡，也就是说在体内蛋白酶