老年药物性肝病诊治进展ppt课件.ppt

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1、老年药物性肝病诊治进展CONTENTS目录01流行病学03临床表现05诊断07治疗02病因及发病机制04辅助检查06鉴别诊断08注意1流行病学流行病学药物性肝病是指由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病，可以发生在既往有或无肝脏疾病的人群，轻者停药后可自行恢复，重者可发生爆发性肝衰竭，甚至死亡，需积极治疗、抢救。流行病学近年来，由于药物种类不断增加，药物性肝病发病率明显增高。老年人因为免疫功能降低，脏器功能减退，基础疾病多，联合使用多种药物，更易造成肝损害，因此老年药物性肝病越来越受重视。2病因及发病机制病因易感因素老年人易感因素1.胃肠道血

2、流量减低，蠕动减慢，药物在体内滞留时间延长；2.肝脏重量、血流量、肝细胞数量和肝药酶活性均减低，肝解毒能力下降3.肾血流量减少，肾小球滤过率下降，影响药物的排泄；4.组织器官功能减退，药物作用受体减少，靶器官对药物作用敏感性下降，药物蓄积；老年人易感因素5.机体水分减少，脂肪含量相对增加，一些老年常用心血管药、抗生素及抗肿瘤药脂溶性药物所占比例较大，体内药物滞留时间延长、分布容积增多、引发肝损伤的几率增加；6.常伴营养不良，血浆白蛋白含量减少，与药物的结合能力降低，药物排泄减慢，易蓄积中毒；7.随着年龄增加，慢性病发病率增加，多病共存，常需要联合用药，长期治疗，使得老年药物性肝病发生率

3、增加。发病机制一方面药物或其代谢产物直接损害肝脏，即中毒性肝损害，与药物剂量相关，具有可预测性；另一方面为机体对药物的特异质反应，药物半抗原与肝脏特异蛋白结合为抗原，激活免疫系统，与药物剂量无关，具有不可预测性；此外还认为，药物可导致肝细胞脂肪变性，继发坏死性炎症或纤维化，最终可能发展为肝硬化；药物可影响静脉窦内皮细胞及凝血系统，血窦支撑结构的损伤可能导致肝硬化。3临床表现按病程分按照国际医学科学理事会标准，根据病程药物性肝病分为急性和慢性药物性肝损伤，急性药物性肝损伤分型慢性分型老年人药物性肝病亦无特异临床表现，多起病隐匿，潜伏期较长，部分患者无明显症状，且多合并其他肝病，因此老年药

4、物性肝病容易漏诊及误诊。常见为轻度血清转氨酶或碱性磷酸酶升高，一般不引起症状，或表现为非特异症状，恶心、呕吐、乏力等；亦可为胆汁淤积型肝损伤以黄疸、乏力、纳差、皮肤瘙痒多见。4辅助检查肝功能检查：表现为谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶增高，发展为肝硬化时可有凝血功能障碍，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度减低等。免疫学检查：淋巴细胞转化试验或巨噬细胞移动抑制试验阳性，血清抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体等自身抗体阴性，排除自身免疫性肝病。病毒性肝炎血清标志物检测，排除病毒性肝病。腹部彩超及影像学检查：无特异表现，但可排除一些肿瘤、自身免疫及胆道梗阻性疾病所致肝功能异常。如果诊断

5、仍不能确定，必要时可行肝脏组织病理学检查进行排除性诊断。5诊断目前我国药物性肝病诊断标准1.多为用药后1～4周内出现肝损害2.初发症状可有发热、皮疹、瘙痒等过敏征象。3.末梢血嗜酸性粒细胞超过0.6。4.有肝细胞损害或肝内淤胆的病理改变和临床表现。目前我国药物性肝病诊断标准4.有肝细胞损害或肝内淤胆的病理改变和临床表现。5.药物淋巴细胞转化试验或巨噬细胞移动抑制试验阳性。6.病毒性肝炎血清标志物均为阴性，7.有药源性肝损害史，再次应用相同的药物可诱发。凡具备上述第(1)条再加上(2)～(7)条中任何两条即可考虑药物性肝病。注意老年人肝损害的诊断过程中，应重视两方面的问题：1.明确药物使

6、用同肝损害发生的时间关系，并排除其他导致肝损害的原因，立即停止使用导致肝损害的药物2.判断药物性肝毒性的严重程度以指导治疗、评价预后。药物肝损伤分级：1.轻度：血清ALT和/或ALP升高，但TBIL<2．5mg/dl、INR<1．5。2.中度：血清ALT或ALP升高，伴有TBIL>2．5mg/dl或INR>1．5。3.中一重度：血清ALT、ALP、TBIL或INR升高，且须住院治疗，或住院患者由于药物性肝损伤的发生而须延长住院时间。4.重度：血清ALT或ALP升高，TBIL>2．5md/dl且伴有下列中的一项：肝衰竭(INR>1.5.腹水或肝性脑病)；继发于药物性肝病的其他脏器衰竭(如

7、肺或肾衰竭)。5.致命性：药物性肝病引起的死亡或肝移植。6鉴别诊断1.急性病毒性肝炎2.酒精性和自身免疫性肝炎3.胆道疾病：7治疗注意老年药物性肝损害重在预防，临床医师在老年人药物的选择及剂量上应慎重考虑，严格掌握所用药物的适应证、禁忌症、性能和毒副作用，用药前对患者的肝脏储备情况进行充分估计，避免滥用及长期大量用药，尽量少用或不用对肝脏有毒性的药物，高度重视中草药引起的肝损伤，联合用药时注意药物的相互作用，对有药物性肝损害病史的患者，应避免再