痛风及高尿酸血症PPT课件.ppt

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1、痛风(GOUT)痛风的定义痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点：高尿酸血症反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）370C时血清中UA含量男性＞416（420）μmol/L(7.0mg/dl)女性＞357（350）μmol/L(6.0mg/dl)(mg/dl×60=μmol/L)这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可

2、沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。高尿酸血症只有10-20%发生痛风。高UA血症和Gout病因分类原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征1、酶异常：（1）、活性亢进：PRS（磷酸核糖焦磷酸合成酶）、黄嘌呤氧化酶（XOR）；（2）、酶缺乏：HGPRT（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）、APRT（腺嘌呤磷酸核糖转移酶）部分或完全缺乏2、不明原因的分子缺陷致肾排UA↓继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）高UA血症和Gout病机分类尿酸排出减少——70%原发性（不明原因的分子缺陷导致

3、肾脏排UA↓）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物尿酸生成过多——10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等混合因素——20%痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应。血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）痛风的临床表现40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢

4、性痛风性关节炎）5.肾脏病变无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风。血UA水平与痛风发病率比较UA水平（mg/dl）痛风发病率（%）>9.07.0-8.97.0–8.90.5-0.37<7.00.1最常见的首发症状Gout第一次发作通常在40岁左右诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等急性关节炎60％－70％（90%）首发于第一趾跖关节

5、，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。以下关节常会发生痛风第一趾跖关节足跟踝关节膝关节肘关节腕关节指关节痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解痛风间歇期6m~2yrs（5~10yrs）此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y内无发作5%第一次发作与二次

6、发作的间隔痛风间歇期痛风石形成（慢性痛风性关节炎）痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本期最常见的特征性改变。关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造成。痛风石形成痛风石形成痛风石形成肾脏病变慢性高尿酸血症肾病早期蛋白尿和镜下血尿逐渐出现夜尿增多、尿比重下降最终由氮质血症发展为尿毒症急性高尿酸肾病短期内出现血尿酸浓度迅速增高尿中有结晶、血尿、白细胞尿最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡尿酸性肾结石：20％～25％，X线不显影痛风的实验室检查血UA增高：男性＞420μmol/L（7mg/dl）（N150-380μmol/L

7、，2.4-6.4mg/dl）女性＞350μmol/L（6mg/dl）（N100-300μmol/L，1.6-3.2mg/dl）滑囊液：UA盐结晶。痛风结节抽吸物：UA盐结晶痛风的X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质穿凿样透亮缺损骨髓内痛风石沉积骨密度能早期改变痛风的X线检查趾骨远端及掌骨穿着样改变诊断临床诊断具备以下证据确诊（前三项最重要）①高UA血症②关节液白细胞内有UA盐结晶③痛风结节针吸或活检有UA盐结晶④受累关节骨质穿凿样透亮缺损诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义痛风的防治目的：尽快终止急性关节炎发作预防关节炎复发纠

8、正高UA血症（UA5-6mg/dl）防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症一般治疗卧床休息低嘌呤饮食多饮水（2000ml/d+）碱化尿液（使尿PH>6.0）戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物急性发作期的处理*迅速