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1、国际消化病杂志2008年2月第28卷第1期IntJDigDis,February25,2008,Vol.28,No.1·23··综述·肠道感染和肠道菌群与肠易激综合征刘方王承党摘要:肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病。近年来,肠道感染、肠道菌群与IBS关系的研究已成为热点。此文探讨IBS与肠道感染、肠道菌群的关系以及微生态制剂治疗IBS的效果。关键词:肠易激综合征;肠道感染;肠道菌群;微生态制剂IntestinalinfectionandintestinalfloraandirritablebowelsyndromeLIUfan
2、g,WANGChengdang.DepartmentofGastro2enterology,theFirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Fuzhou(350005),China.LaboratoryofGastroen2terology,FujianMedicalUniversity,Fuzhou(350005),China.Abstract:Irritablebowelsyndrome(IBS)isacommongastrointestinalfunctionaldisease.I
3、nthisarticle,therelationshipsamongacuteintestinalinfection,intestinalfloraandIBSarereviewed.Keywords:Irritablebowelsyndrome;Intestinalinfection;Intestinalflora;Symbioticpreparation肠易激综合征(IBS)的发病机理及病因复杂,随着感染后IBS(PI2IBS)概念的提出,人们对肠道感染、肠道菌群与IBS的关系十分感兴趣。本文就肠道感染、肠道菌群与IBS的关系作一综述。1
4、肠道感染与IBS已经证明肠道感染在IBS的发病机理中起重要作用。1997年Neal等[1]首先提出了感染后IBS(PI2IBS)的概念,他们对544例急性胃肠炎患者进行随访发现,在急性肠道感染之后6个月,这些患者的肠功能紊乱发生率是25%,即使在病原体已清除及肠黏膜炎症消退之后,仍有患者出现IBS样症状。Dobronte等[2]的研究也发现急性胃肠炎患者在患病之后的1年内发生IBS的概率比普通人群高12倍。其他研究也发现,肠道志贺菌感染[3]、肠道线虫感染[4]都可能诱发肠道功能紊乱,也有一些有关沙眼衣原体、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫感染
5、后与IBS相关的报道。甚至有学者[5]发现直肠球囊扩张引起典型腹部不适主要是幽门螺杆菌(Hp)阳性的IBS患者,因此Hp感染可能与IBS患者内脏高敏感性有关。肠道感染后为什么容易发生IBS呢?可能的机制有炎症对肠道免疫功能、传入神经、肠黏膜屏障的影响,也包括对中枢神经系统的作用。肠道感染可以通过以下机制破坏肠道黏膜屏作者单位:350005福建医科大学附属第一医院消化内科;350005福建医科大学消化病系研究室通讯作者:王承党障:(1)感染后的细菌、病毒、寄生虫可以直接损伤肠道黏膜,而这一结果又导致共生菌的过度生长,使有害细菌增多。(2)细菌
6、释放的内毒素可以使肠道的通透性增加。(3)肥大细胞的作用,感染后肥大细胞明显增多,而肥大细胞脱颗粒释放的蛋白水解酶22可使大鼠空肠黏膜对辣根过氧化物酶的通透性增加[6]。Hebden等[7]对17例9～47个月前曾有肠道感染的IBS患者小肠和大肠的通透性进行检测,结果发现有肠道感染史IBS患者的小肠通透性明显增高,而小肠通透性增高使水、钠吸收减少产生腹泻;另一方面可使肠黏膜免疫系统过多暴露于肠腔内的抗原而活化,使肥大细胞数目增多、细胞因子水平升高,而后二者对胃肠道动力和分泌功能均有影响,并且肠道通透性增高在病原体被清除后可持续存在。这可能是部
7、分肠道感染患者发展成IBS的机制之一。肥大细胞活化分数与IBS患者的症状指数呈正相关,即肥大细胞活化分数越高,症状指数也越高。PI2IBS患者肠黏膜内肥大细胞的数量较正常人和非IBS患者明显增多,且活化比例增高,与PI2IBS症状有关[8]。肥大细胞可合成和释放具有生物活性的组胺、52羟色胺等物质,这些物质与IBS患者的症状有关。IL21β主要是由单核细胞及受损组织释放的炎性介质,也是一种免疫反应的标志物,它对胃肠分泌和运动有影响,并可抑制肠道钠2钾2ATP酶的活性,抑制水、钠吸收产生腹泻;IL21β还可使胃肠道·24·国际消化病杂志2008
8、年2月第28卷第1期IntJDigDis,February25,2008,Vol.28,No.1胆碱能神经对乙酰胆碱及其他炎性介质的敏感性增高。有感染史的IBS患者
